吡格列酮保护乳鼠心肌细胞与ATP敏感性钾通道表达的关系

• 作者: 叶平 李宗斌 李泱 王兆君 王浩 王琳
• 来源期刊: 中国全科医学
• 关键词: 吡格列酮 肌细胞 心脏 缺氧复氧ATP敏感性钾通道
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 163-166
• 页数: 4页
• 分类号: R329.28
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-9572.2010.02.020

摘要

目的 探讨吡格列酮对缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和心肌细胞ATP敏感性钾通道亚单位表达的影响.方法 原代培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为6组:溶媒组、缺氧复氧组、0.1 μmol/L吡格列酮组、1.0 μmol/L吡格列酮组、2.0 μmol/L吡格列酮组、2.0 μmol/L吡格列酮+GW9662组(GW9662组),药物预处理24 h后建立缺氧复氧模型,利用膜联蛋白-v与溴化丙啶双染法检测心肌细胞凋亡,利用RT-PCR及Western-blot技术检测心肌细胞ATP敏感性钾通道亚单位的表达.结果 0.1、1.0、2.0 μmol/L吡格列酮组心肌细胞凋亡率与缺氧复氧组及GW9662组比较差异有统计学意义(P<0.05);0.1、1.0、2.0 μmol/L吡格列酮组心肌细胞线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)亚单位Kir6.1 mRNA及蛋白的表达与缺氧复氧组及GW9662组比较差异有统计学意义(P<0.05),各组细胞膜ATP敏感性钾通道(sarcKATP)亚单位Kir6.2 mRNA表达间差异无统计学意义(P>0.05).结论 吡格列酮抑制缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,此保护作用可能与激活PPARγ及上调mitoKATP通道亚单位表达有关,sarcKATP未参与这种保护过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王兆君	海军总医院心内科	21	107	6.0	9.0
2	叶平	中国人民解放军总医院南楼心血管二科	92	526	13.0	18.0
3	王琳	中国人民解放军总医院老年心血管病研究所	121	997	12.0	30.0
4	王浩	中国人民解放军总医院南楼心血管二科	112	389	11.0	15.0
5	李泱	中国人民解放军总医院老年心血管病研究所	20	41	4.0	5.0
6	李宗斌	中国人民解放军总医院老年心血管病研究所	5	19	2.0	4.0