低分子肝素对大鼠创伤性深静脉血栓形成中促细胞分裂原活化蛋白激酶通路的影响

• 作者: 何飞 周兆文 唐锡章 张春强 李世和 殷亮 赵学凌 赵智 黄河
• 来源期刊: 生物医学工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 创伤 深静脉血栓形成 低分子肝素 促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路 基因芯片
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 62-65
• 页数: 4页
• 分类号: R318|R64|R654.4
• 字数: 2964字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-6278.2007.01.015

摘要

观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制.将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片测定股静脉RNA表达.倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析.结果表明:对照组比较,药物组血栓消退率较高(x2＝4.698,P＜0.05);有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca2+、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Jun、nur77、p53等均呈现上调.低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路并影响血栓的预后.