c-Jun氨基末端激酶信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中的作用

• 作者: 何家璇 姚凤珍 王宁 薛荣亮
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 脑 缺血/再灌注损伤 凋亡 信号转导 c-Jun氨基末端激酶
• 年，卷（期）: 2007,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 616-619,630
• 页数: 5页
• 分类号: R322.8
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8259.2007.06.004

摘要

目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中所发挥的作用.方法 雄性SD大鼠108只,体重290-310 g,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L二甲基亚砜(DMSO)、10 mL/L DMSO及JNK抑制剂SP600125.每组再根据再灌注时间分为2、6、12、24、48、72 h 6个亚组,每亚组6只动物.采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在预定时间点行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片;免疫组化方法检测p-JNK的表达变化,光镜下计数海马CA1区存活细胞,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞.结果 脑缺血再灌注后海马CA1区p-JNK在IR组有明显表达,于再灌注2 h时即明显升高,6 h时略有降低,后逐渐上升,24 h到高峰,之后表达量减小.SP组p-JNK的表达则无明显增高,各时点与IR组比较均有显著性差异(P＜0.01).海马CA1区神经元存活数目SP组明显高于IR组(P＜0.01),凋亡指数显著低于IR组(P＜0.01).结论 在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中,JNK信号通路发挥了重要作用,抑制JNK通路的激活可对脑缺血再灌注损伤导致的细胞损伤起到保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	薛荣亮	西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科	187	1377	17.0	29.0
2	王宁	西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科	90	562	14.0	19.0
3	姚凤珍	西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科	6	48	4.0	6.0
4	何家璇	西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科	18	138	6.0	11.0