重组FN多肽CH50抑制黑色素瘤B16细胞体内转移的研究

• 作者: 冯作化 刘毅 张桂梅 朱明 黄波 龚伟
• 来源期刊: 医学分子生物学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 肿瘤转移 黑色素瘤 基因表达 纤黏连蛋白
• 年，卷（期）: 2007,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 306-310
• 页数: 5页
• 分类号: Q516
• 字数: 4384字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2007.04.006

摘要

目的 研究重组纤黏连蛋白(FN)多肽CH50对小鼠黑色素瘤B16细胞体内转移的影响,以探讨CH50多肽抑制肿瘤转移的可能分子机制.方法 体外培养黑色素瘤B16细胞,用荧光染料CFSE标记,接种脾脏后24 h取脾、肝、肺做冰冻切片,观察肿瘤细胞在3种组织中的侵袭情况.从脾脏接种B16细胞,建立体内肿瘤转移动物模型,采用基于流体动力学的体内基因转染方法于小鼠体内表达CH50多肽,RT-PCR检测CH50 mRNA在肝组织的表达,Western印迹检测CH50多肽的表达.通过比较原位肿瘤结节及转移结节在数量、大小、分布上的差异及检测原位肿瘤组织中MMP-2、MMP-9表达差异,观察CH50多肽的治疗效果.结果 注射24 h后即可在脾脏形成荧光结节.pCH510质粒通过尾静脉注射后,可在肝组织中检测到CH50 mRNA及CH50多肽的表达.从脾脏接种B16细胞后第14天可在脾脏形成原发肿瘤,至第35天肝脏表面已形成转移瘤结节,成功建立了体内器官间(脾转肝)肿瘤转移动物模型.体内转染表达CH50多肽能抑制肿瘤生长、侵袭和转移,抑制原位肿瘤结节中MMP-2、MMP-9的表达.结论 CH50多肽可以通过对MMP-2、MMP-9蛋白表达的抑制作用来抑制黑色素瘤B16细胞的成瘤能力和体内侵袭、转移能力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱明	华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系	24	154	8.0	11.0
2	刘毅	华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系	75	405	12.0	16.0
3	张桂梅	华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系	40	257	9.0	13.0
4	冯作化	华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系	46	301	10.0	15.0
5	黄波	华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系	38	349	11.0	17.0
6	龚伟	华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系	5	145	4.0	5.0