纤黏连蛋白重组多肽CH50抑制黑色素瘤MMP-2和MMP-9表达、激活的研究

• 作者: 冯作化 刘毅 吴丰华 张桂梅 张蔚 肖晗 陈国玺 黄波 龚伟
• 来源期刊: 医学分子生物学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 纤黏连蛋白 CH50多肽 黑色素瘤细胞 基质金属蛋白酶
• 年，卷（期）: 2007,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 116-120
• 页数: 5页
• 分类号: R34
• 字数: 3841字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2007.02.006

摘要

目的 研究纤黏连蛋白重组多肽CH50对黑色素瘤B16细胞侵袭能力的影响,探讨CH50多肽抑制肿瘤生长、侵袭的机制.方法 体外培养小鼠黑色素瘤B16细胞、小鼠腿部皮下注射B16细胞建立肿瘤动物模型.采用明胶电泳法检测B16细胞和黑色素瘤组织中基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达和激活;以CH50多肽体外处理B16细胞或体内表达CH50,观察CH50下调MMPs表达以及对肿瘤细胞侵袭能力的抑制作用.结果 B16细胞在体外培养条件下主要表达MMP-2,而在肿瘤微环境中则同时表达MMP-2和MMP-9.肿瘤组织中MMPs的表达明显高于体外培养B16细胞.CH50多肽对体外培养B16细胞的MMPs表达和激活无明显抑制作用,但处理后的B16细胞进入体内后表达MMPs的能力受到明显抑制.体内转染表达的CH50多肽亦可明显抑制肿瘤表达MMPs、并抑制肿瘤侵袭能力.结论 纤黏连蛋白重组多肽CH50可以抑制肿瘤微环境中基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达和激活,从而抑制黑色素瘤生长及侵袭能力.