4-[4"-(2",2",6",6"-四甲基-1"-哌啶氮氧自由基)氨基]-4'-去甲表鬼臼毒素对K562/ADM细胞的抑制作用

• 作者: 陈焱 齐社宁
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 鬼臼毒素 白血病,髓样,慢性 细胞凋亡 抗药性,多药
• 年，卷（期）: 2007,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 107-112
• 页数: 6页
• 分类号: R979.1
• 字数: 4505字
• 语种: 英文

摘要

目的 比较4-[4"-(2",2",6",6"-四甲基-1"-哌啶氮氧自由基)氨基]-4'-去甲表鬼臼毒素(GP-7)对多药耐药人慢性粒细胞白血病K562的多柔比星耐药株细胞(K562/ADM细胞)的抑制作用是否优于依托泊苷.方法 以依托泊苷和K562细胞为对照,用不同浓度GP-7处理K562/ADM细胞不同时间,MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡率,普通光学显微镜观察细胞凋亡形态,琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA凋亡性降解.结果 8～128 mol·L-1 GP-7处理48 h或64 μmol·L-1 GP-7处理24～72 h,GP-7对K562/ADM细胞的增殖抑制呈剂量依赖性(r=0.947,P＜0.05)和时间依赖性(r = 0.999,P＜0.01).GP-7及依托泊苷对K562/ADM的IC50分别为(45.9±1.8)及(68.7±4.6)μmol·L-1;64 μmol·L-1 GP-7作用48 h可使G2/M期细胞明显增多,相同情况下依托泊苷则使S期细胞明显增多;GP-7可引起K562/ADM和K562细胞凋亡,但其引起的K562/ADM和K562细胞凋亡率与依托泊苷无明显差异;GP-7可引起K562/ADM和K562细胞典型的凋亡形态学变化和DNA凋亡性降解,但GP-7引起的K562/ADM细胞DNA凋亡性降解弱于K562细胞;128及256 μmol·L-1 GP-7或依托泊苷处理K562/ADM和K562细胞48 h,GP-7诱导DNA凋亡性降解的作用强于依托泊苷,但32和64 μmol·L-1时作用则相反.结论 GP-7可抑制多药耐药白血病细胞株K562/ADM的增殖,诱导细胞凋亡.GP-7抑制多药耐药白血病细胞株K562/ADM的作用优于依托泊苷.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	齐社宁	兰州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室	6	22	4.0	4.0
2	陈焱	兰州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室	3	3	1.0	1.0