非诺贝特和吡格列酮对压力过负荷大鼠心室重塑的影响及作用机制

• 作者: 吴强 李隆贵 杨天和 杨永曜 胡琴 蔡运昌
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 非诺贝特 吡格列酮 血管紧张素Ⅱ 心室重建
• 年，卷（期）: 2007,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1688-1691
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3425字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2007.09.006

摘要

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPARs)的配体非诺贝特和吡格列酮对压力过负荷大鼠心功能、心室重塑的影响及其作用机制.方法:取雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力过负荷模型,术后48 h存活的40只随机分成:手术组(CAA组)、非诺贝特干预组(F组)、吡格列酮干预组(P组)及非诺贝特和吡格列酮联合干预组(F+P组).另以10只雄性Wistar大鼠为假手术对照.在给药处理12周后检测血流动力学参数、心室重塑指标、血浆和心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心肌的1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)mRNA表达变化.最终36 只大鼠获完整资料,上述各组分别为7、8、7、6和8只. 结果:F组、P组及F+P组的左室湿重/体重、平均动脉压、左室收缩压、左室舒张末期压及心率低于CAA组,而左室压力上升、下降最大速率(±dp/dtmax)高于CAA组;F组、P组、F+P组及CAA组间血浆和心肌肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性无显著差异.P组和F+P组大鼠心肌AT1 mRNA 的表达水平低于F组. 结论:尽管PPARα配体(非诺贝特)和PPARγ配体(吡格列酮)对血浆和心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮无明显影响,但PPARs信号通路激活能抑制压力过负荷大鼠心室重塑,降低前后负荷,并提高±dp/dtmax.PPARγ途径激活可抑制心肌AT1 mRNA的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蔡运昌	贵州省人民医院心内科	71	268	9.0	12.0
2	吴强	贵州省人民医院心内科	154	501	11.0	15.0
3	李隆贵	第三军医大学新桥医院心内科	100	538	13.0	17.0
4	杨天和	贵州省人民医院心内科	91	278	9.0	12.0
5	杨永曜	贵州省人民医院心内科	48	130	6.0	8.0
6	胡琴	贵阳医学院附属医院心内科	11	76	5.0	8.0