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摘要:
利多卡因具有脑保护作用,其机制与下列因素有关:阻断膜Na+-K+交换,ATP的消耗减少,因而减少自由基的产生,同时抑制缺血脑细胞K+外流及游离脂肪酸释放;抑制膜上电压依赖性Ca2+通道,减轻H2O2诱导的脂质过氧化反应;有效减轻缺血再灌注时神经细胞离子的紊乱,阻止细胞内Na+浓度的升高,降低突触前的谷氨酸释放;抑制线粒体的有氧代谢,降低线粒体内能量物质代谢速率,趋缓乳酸水平的升高,从而减轻细胞内乳酸的堆积,提高细胞对缺氧的耐受力;抑制缺血脑灌注后脑型肌酸激酶的释放,从而使脑缺血时的神经膜保持稳定;改善细胞渗透压和ATP的利用及Ca2+的清除等,从而起到保护神经的作用.
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文献信息
篇名 利多卡因的脑保护机制
来源期刊 国际病理科学与临床杂志 学科 医学
关键词 利多卡因 脑保护 离子通道 颅脑损伤
年,卷(期) 2007,(5) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 448-452
页数 5页 分类号 R614
字数 5093字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-2588.2007.05.018
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭曲练 中南大学湘雅医学院麻醉科 368 2456 21.0 34.0
2 叶治 中南大学湘雅医学院麻醉科 31 333 9.0 17.0
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研究主题发展历程
节点文献
利多卡因
脑保护
离子通道
颅脑损伤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床与病理杂志
月刊
1673-2588
43-1521/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路110号中南大学湘雅医学院50号信箱
42-35
1981
chi
出版文献量(篇)
5329
总下载数(次)
9
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24308
论文1v1指导