阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白的神经毒性机制

• 作者: 方欣 杨吉平 赖红
• 来源期刊: 解剖科学进展
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2007,（3）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 264-266
• 页数: 3页
• 分类号: R742.5
• 字数: 3629字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2947.2007.03.019

摘要

β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,A β)是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病过程中的核心因子,它通过影响G蛋白偶联的信号转导通路使氧自由基代谢紊乱,神经元的膜性结构受损.目前研究认为A β自身即可聚合成Ca2+通道,使细胞内Ca2+超载,从而引发一系列神经毒性反应.A β还可激活胶质细胞使之释放IL-1、IL-6和S100β等,造成中枢免疫炎性反应,最终诱发了神经元凋亡,参与AD发病机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赖红	中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室	50	369	12.0	16.0
2	杨吉平	中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室	9	102	5.0	9.0
3	方欣	中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室	8	98	5.0	8.0