再灌注损伤救援激酶信号转导通路在后处理抗再灌注心肌凋亡中的作用

• 作者: 刘胜辉 杨新春 王红霞 王雯 芦玲巧 范谦 蒋东桥
• 来源期刊: 中国组织工程研究与临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 再灌注损伤救援激酶 后处理 心肌缺血再灌注损伤 凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（51）
• 所属期刊栏目: 技术与方法
• 页码范围: 10269-10272
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2
• 字数: 4221字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2007.51.025

摘要

目的:目前对后处理保护机制的研究还较孤立,缺乏上下游调节机制的联系.通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,探讨后处理在整体实验下的抗凋亡效应,以及这种心肌保护作用是否通过再灌注损伤救援激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号转导通路来实现.方法:实验于2006-07/2007-05在首都医科大学病理生理学教研室完成.健康成年雄性SD大鼠32只,均分至以下4组:①心肌缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支(缺血)45 min,再灌注4 h.②后处理组:在再灌注前,给予10s再灌、10s缺血,连续3个循环.③PI3K抑制剂组:在再灌注前5min经颈静脉注射磷脂酰激醇3激酶(PI3K)抑制剂LY-294002(0.3 mg/kg),余同③组.④MAPKK抑制剂组:在再灌注前5 min经颈静脉注射丝裂原激活蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂PD 98059(0.3 mg/kg),余同②组.再灌注结束后取左室缺血区,使用Western blotting法检测各组心肌组织中凋亡指标Bax,Bcl-2,Caspase-3表达量变化及RISK通路中Akt,P-ERK 1/2及eNOS表达量变化.结果:32只大鼠均进入结果分析.与心肌缺血再灌注组相比,后处理组心肌凋亡显著减轻,Akt、P-ERK 1/2及eNOS含量显著升高;PI3K抑制剂组心肌凋亡较后处理组严重,Akt、eNOS含量降低;MAPKK抑制剂组心肌凋亡较后处理组严重,ERK 1/2含量降低.结论:后处理对再灌注心肌存在明显的抗凋亡作用,该作用可能与RISK信号转导通路的激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	芦玲巧	首都医科大学病理生理教研室	52	253	9.0	12.0
2	王红霞	首都医科大学病理生理教研室	69	280	9.0	13.0
3	刘胜辉	首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心	6	74	4.0	6.0
4	杨新春	首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心	321	1800	20.0	28.0
5	范谦	首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心	30	171	7.0	11.0
6	王雯	首都医科大学病理生理教研室	73	475	12.0	19.0
7	蒋东桥	首都医科大学病理生理教研室	17	219	6.0	14.0