Cariporide对糖基化终末产物所致血管内皮损伤的保护作用

• 作者: 刘玉晖 刘立英 吴树金 宋涛 陈庚容
• 来源期刊: 中南药学
• 学科: 医学
• 关键词: Cariporide 糖基化终末产物 内皮细胞 氧化应激 炎症反应
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 429-432
• 页数: 4页
• 分类号: R284.2
• 字数: 3663字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-2981.2007.05.009

摘要

目的 观察选择性Na+/H+交换蛋白1(NHE-1)抑制剂Cariporide对外源性糖基化终末产物(AGEs)所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用.方法 将体外制备的糖基化牛血清白蛋白(AGEs-BSA)通过尾静脉注射的方法,1次·d-1,连续4周,诱导大鼠血管功能损伤,治疗组同时给予Cariporide(0.1、1 mg·kg-1·d-1)灌胃.4周后处死动物,取胸主动脉用于血管内皮依赖性舒张功能的检测,主动脉弓做NF-kB-p65免疫组化检测,并测定血清NO及MDA含量.结果 大鼠注射AGEs-BSA后,主动脉对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低,大鼠血清MDA水平增加,NO水平降低;Cariporide呈剂量依赖性改善AGEs-BSA所致大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应降低,抑制AGEs-BSA引起的血清MDA浓度升高和血清NO的减少;给予AGEs-BSA后大鼠血管内皮NF-kB活性明显增加,Cariporide能明显抑制AGEs-BSA诱导的NF-kB活化.结论 Cariporide对外源性AGEs诱导的大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用,其保护作用可能与降低氧化应激、抑制血管内皮细胞的NF-kB活化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘玉晖	江西中医学院药学院	13	128	5.0	11.0
2	刘立英	中南大学药学院	27	164	7.0	11.0
3	宋涛	中南大学药学院	23	87	6.0	7.0
4	吴树金	中南大学药学院	15	84	5.0	8.0
5	陈庚容	中南大学药学院	6	14	2.0	3.0