Akt、ERK1/2活化在脑源性神经营养因子促血管新生中的作用

• 作者: 孙春艳 王雅丹 胡豫
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑源性神经营养因子 新生血管化,生理性 信号转导
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 833-838
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4744字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2007.05.001

摘要

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进血管新生的作用及其参与的信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据.方法:以人脐静脉内皮细胞为对象,采用Western印迹方法检测细胞内磷酸化Akt、ERK1/2蛋白质的表达;采用Transwell小室迁移实验、管腔形成实验评价体外内皮细胞血管新生的能力,MTT法检测内皮细胞增殖活性,FITC-Annexin-V/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡.结果:BDNF以时间依赖性方式激活PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路.分别应用PI3K激酶抑制剂Ly294002、MEK1激酶抑制剂PD98059可以明显阻断BDNF对PI3K/Akt、MEK1/ERK信号通路的激活.100μg/L的BDNF体外促内皮细胞血管新生能力与25μg/L血管内皮生长因子(VEGF)相当,其中BDNF诱导的细胞迁移分别被Ly294002和PD98059阻断,其抑制率分别约为74%和36%;同样,Ly294002、PD98059可部分阻断BDNF诱导的小管形成效应,其阻断率分别约57%和37%;而BDNF的促增殖效应仅被PD98059拮抗,抑制凋亡效应仅受Ly294002影响.结论:BDNF在体外有促血管新生的作用.PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路以不同机制共同调节这一过程,其中PI3K/Akt信号通路起着更为重要的调节作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙春艳	华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所	40	252	9.0	14.0
2	胡豫	华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所	154	742	14.0	21.0
3	王雅丹	华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所	24	118	6.0	10.0