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多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导分子STAT3磷酸化表达的研究
多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导分子STAT3磷酸化表达的研究
作者:
刘义
吕立群
尹婕
王冬花
盛慧
肖维
龚成
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
多囊卵巢综合征
瘦素
STAT3
颗粒细胞
摘要:
目的 检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导子和活化子STAT3磷酸化(p-STAT3)水平,并观察瘦素体外对培养卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平的影响,探讨瘦素在PCOS发病机制中的作用.方法 选择行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的肥胖型PCOS患者(肥胖PCOS组)、非肥胖型PCOS患者(非肥胖PCOS组)、排卵功能正常和单纯输卵管因素不育的肥胖(肥胖对照组)及正常体重妇女(正常对照组)各15例.采用免疫印迹技术检测卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平.同时将正常人卵巢黄素化颗粒细胞行体外培养,分别加入不同浓度的瘦素(0、10、100、1,000 ng/ml)培养48 h,观察瘦素体外对人卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平的影响.结果 (1)肥胖型PCOS组、肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平分别为(24.28±0.51)、(21.31±1.32)、(11.69±0.67)、(9.03±0.20),实验组间比较有显著性差异(P<0.05),其中肥胖型PCOS组p-STAT3表达水平最高,其次依次为肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组.各组之间两两比较,均有显著性差异(P<0.05).(2)加入瘦素培养48 h后,卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平随瘦素浓度升高而增高,呈浓度依赖性,至瘦素浓度达到100 ng/ml时,p-STAT3水平达到高峰,随后呈下降趋势.结论 瘦素通过介导JAK2/STAT3信号途径可能参与了肥胖型PCOS的发病机制.
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文献信息
篇名
多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导分子STAT3磷酸化表达的研究
来源期刊
生殖医学杂志
学科
医学
关键词
多囊卵巢综合征
瘦素
STAT3
颗粒细胞
年,卷(期)
2007,(5)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
334-337
页数
4页
分类号
R711.75
字数
3131字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1004-3845.2007.05.019
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
刘义
华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科
61
552
12.0
21.0
2
吕立群
华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科
14
90
6.0
9.0
3
龚成
华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科
10
56
6.0
7.0
4
肖维
华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科
10
59
5.0
7.0
5
尹婕
华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科
7
40
4.0
6.0
6
王冬花
华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科
6
38
4.0
6.0
7
盛慧
华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科
7
36
4.0
5.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
二级参考文献
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共引文献
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参考文献
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节点文献
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同被引文献
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二级引证文献
(7)
1994(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
1999(1)
参考文献(1)
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2002(1)
参考文献(1)
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2003(3)
参考文献(3)
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参考文献(1)
二级参考文献(0)
2007(0)
参考文献(0)
二级参考文献(0)
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2008(1)
引证文献(1)
二级引证文献(0)
2010(1)
引证文献(1)
二级引证文献(0)
2011(1)
引证文献(1)
二级引证文献(0)
2013(1)
引证文献(0)
二级引证文献(1)
2014(1)
引证文献(0)
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2015(3)
引证文献(0)
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2016(1)
引证文献(0)
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2019(1)
引证文献(0)
二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
多囊卵巢综合征
瘦素
STAT3
颗粒细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生殖医学杂志
主办单位:
北京协和医院
国家人口计生委科学技术研究所
出版周期:
月刊
ISSN:
1004-3845
CN:
11-4645/R
开本:
大16开
出版地:
北京市帅府园1号
邮发代号:
80-419
创刊时间:
1992
语种:
chi
出版文献量(篇)
4211
总下载数(次)
9
总被引数(次)
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