Livin在乳腺癌中的表达及其与Caspase-3,Ki67表达的关系

• 作者: 丛玲华 姚成虎 施洋 范钦和 陈建华
• 来源期刊: 江苏大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺癌 Livin 免疫组织化学 凋亡 增殖
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 临床医学
• 页码范围: 415-418,461
• 页数: 5页
• 分类号: R446.8
• 字数: 3007字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-7783.2007.05.014

摘要

目的:探讨Livin在乳腺癌中的表达和临床意义及其与Caspase-3蛋白表达和细胞增殖的相互关系.方法:采用免疫组化S-P法检测Livin在正常乳腺组织、乳腺增生性病变、乳腺非浸润性癌和乳腺浸润性癌组织中Livin蛋白和Caspase-3蛋白表达以及Ki67在乳腺癌组织中的表达.结果:Livin蛋白在正常乳腺组织、乳腺增生性病变、乳腺非浸润性癌和乳腺浸润性癌组织中阳性率为7.1%,29.8%,65.0%,73.1%;Caspase-3蛋白分别为92.9%,71.4%,45.0%,34.6%,两者差异均有统计学意义(P＜0.01).Livin表达与临床分期、淋巴结转移和年龄有关(P＜0.05),与肿瘤大小和组织学分级无关.Livin蛋白与Caspase-3蛋白在乳腺浸润性癌表达呈负相关(P＜0.01).在乳腺非浸润性癌中两者相当,无相关性(P＞0.05).Livin蛋白表达阳性的乳腺癌Ki67的标记细胞增殖指数(47.32±22.34)明显高于Livin蛋白表达阴性的乳腺癌细胞Ki67的标记细胞增殖指数(18.01±23.34)( P＜0.01).结论:Livin蛋白在乳腺癌中表达上调,可作为判断乳腺癌预后新的分子标记物,成为乳腺癌诱导凋亡治疗的新靶点.Livin不仅参与细胞凋亡的调控,还促进了细胞增殖及肿瘤发生、发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	范钦和	南京医科大学第一附属医院病理科	214	1006	14.0	17.0
2	陈建华	南京医科大学第一附属医院病理科	16	119	7.0	10.0
3	施洋	江苏大学附属人民医院病理科	8	35	3.0	5.0
4	丛玲华	江苏大学附属人民医院病理科	1	13	1.0	1.0
5	姚成虎	江苏大学附属人民医院病理科	1	13	1.0	1.0