人参皂苷对Aβ25-35蛋白诱导的老年性痴呆体外模型NG108-15神经元细胞凋亡的抑制作用

• 作者: 吴蕾 梁伟雄 温泽淮 王奇 程淑意 陈云波
• 来源期刊: 广州中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 人参皂苷/药理学 阿尔茨海默病/中药疗法 细胞凋亡 淀粉样β蛋白 细胞培养
• 年，卷（期）: 2007,（2）
• 所属期刊栏目: 中药药理与药效
• 页码范围: 126-131
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 字数: 4147字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3213.2007.02.011

摘要

[目的]探讨在以NG108-15细胞作为神经元代表、β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导凋亡的阿尔茨海默病体外细胞模型中,人参皂苷Rg1保护神经元的作用及其机制.[方法]采用倒置显微镜观察细胞形态,结合流式细胞仪检测凋亡率,进行Aβ25-35造模浓度与时间的选择以及Rg1预处理最佳浓度时间的选择;在此基础上,采用荧光显微镜和数据处理系统(DMR)图像分析仪检测免疫细胞化学法标记的核因子-κB(NF-κB)的活性;采用免疫组化染色法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达;采用酶标光度计、半胱氨酸/天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)比色检测试剂盒检测caspase-3活性.[结果]20μmol/L Aβ25-35作用24 h可诱导NG108-15细胞凋亡,2μmol/L Rg1组的NF-κB活性与模型组比较显著性提高(P＜0.01),Rg1预处理组Bcl-2表达呈阳性,且caspase-3活性较模型组显著性降低(P＜0.01).[结论]高浓度聚焦状的Aβ25-35可下调神经元内NF-κB的活性,诱导细胞凋亡,Rg1通过启动神经元中NF-κB的活化从而上调Bcl-2表达,抑制caspase-3活性而发挥保护神经元的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴蕾		13	170	6.0	13.0