信号蛋白HMGB1和RAGE在Aβ25-35损伤神经元中的表达变化

• 作者: 刘绪华 南克 曹红 李军 杨芳骅 韩园 项芳芳
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 阿尔茨海默病 淀粉样蛋白 神经元 高迁移率族蛋白1
• 年，卷（期）: 2017,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 841-845
• 页数: 5页
• 分类号: R742
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(receptor of advanced glycation,RAGE)在β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ) 25-35损伤海马神经元中的变化.方法:培养至第7天的原代海马神经元加入不同浓度Aβ25-35作用不同时间后,行细胞计数试剂(cell counting kit,CCK-8)检测细胞活力,确定Aβ25-35浓度及作用时间.将原代海马神经元分为两组:正常细胞组、损伤组.行两组神经元形态学观察,应用免疫印迹技术检测神经元胞浆、胞核HMGB1及胞浆RAGE、NF-κB的表达,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α的表达.结果:神经元CCK-8的活力检测确定给予25 μmoL/L Aβ25-35、作用24 h造神经元损伤模型.形态学观察损伤组神经元明显减少,呈聚集状态.损伤组神经元胞浆HMGB1明显低于正常细胞组(1.596±0.189vs.0.146±0.043,P＜0.05),损伤组神经元胞核HMGB1高于正常细胞组(0.934±0.145vs.1.370±0.354,P ＜0.05),损伤组神经元胞浆RAGE、NF-KB均高于正常细胞组(0.962±0.180vs.1.253±0.254,0.825±0.116 vs.1.023±0.150,P＜0.05).ELISA检测发现损伤组上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α均高于正常细胞组(P＜0.05).结论:信号蛋白HMGB1与RAGE、炎症因子IL-1 β与TNF-α在Aβ25-35损伤神经元中表达均升高,HMGB1可能通过RAGE-NF-κB炎症通路参与Aβ25-35损伤神经元的炎症反应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李军	温州医科大学附属第二医院麻醉科	111	514	12.0	15.0
2	曹红	温州医科大学附属第二医院麻醉科	31	101	6.0	8.0
3	韩园	温州医科大学附属第二医院麻醉科	7	25	2.0	5.0
4	南克	温州医科大学附属第二医院麻醉科	2	1	1.0	1.0
5	刘绪华	温州医科大学附属第二医院麻醉科	5	31	3.0	5.0
6	杨芳骅	温州医科大学附属第二医院麻醉科	4	29	3.0	4.0
7	项芳芳	温州医科大学附属第二医院麻醉科	1	1	1.0	1.0