雪旺氏细胞凋亡在TNFRⅠ-/-鼠实验性自身免疫性神经炎发病机制中的作用

• 作者: 祝捷 金涛
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 神经炎,实验变应性 受体,肿瘤坏死因子 小鼠,基因敲除 雪旺氏细胞 抗原,CD95 钙磷脂结合蛋白Ⅴ
• 年，卷（期）: 2007,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 279-282
• 页数: 4页
• 分类号: R745.4
• 字数: 2455字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-587X.2007.02.023

摘要

目的:建立实验性自身免疫性神经炎(EAN)在肿瘤坏死因子α受体Ⅰ(TNFRⅠ)基因敲除鼠(TNFRⅠ-/-)的动物模型,进一步研究雪旺氏细胞凋亡在其发病机制中的作用.方法:采用周围神经P0蛋白180-199肽段皮下免疫方法分别在TNFRⅠ-/-及野生鼠C57BL/6上制备EAN动物模型;连续观察EAN的发病过程、疾病严重程度并进行临床症状评分;免疫后第22天取2组动物雪旺氏细胞进行原代培养,通过流式细胞仪检测Fas及Annexin-Ⅴ(Annexin-Ⅴ+/PI-)在雪旺氏细胞的表达.结果:TNFRⅠ-/-组EAN症状高峰临床评分(1.50±0.19)较野生型组(1.90±0.16)明显减低;TNFRⅠ-/-EAN组雪旺氏细胞Fas阳性表达率为(88.03±1.40)%,野生型组为(94.70±1.53)%,两组比较差异有显著性(P＜0.05);Annexin-Ⅴ(Annexin-Ⅴ+/PI-)在TNFRⅠ-/-组雪旺氏细胞的阳性表达率为(8.78±0.94)%,野生型组为(13.03±4.15)%,TNFRⅠ-/-组呈降低趋势,但两组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:TNFRⅠ可能通过增加雪旺氏细胞的凋亡进而引起周围神经损伤而加重EAN的临床症状.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	金涛	吉林大学第一医院神经内科	26	134	6.0	11.0
2	祝捷	吉林大学第一医院神经内科	5	6	1.0	2.0