多黏菌素B抗炎作用机制的研究

• 作者: 尹文 杨剑虹 谢鑫
• 来源期刊: 华南国防医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 多黏菌素B 肺泡巨噬细胞 核因子-κB
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 23-26
• 页数: 4页
• 分类号: R978.1
• 字数: 3528字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-2595.2007.05.009

摘要

目的 观察多黏菌素B(PMB)和内毒素(LPS)共同处理大鼠肺泡巨噬细胞(PAM)后对核因子-κB(NF-κB)信号通路的变化.方法 分离、培养大鼠PAM,分为正常对照组、LPS刺激组及PMB干预组.采用原位杂交(ISN)技术、凝胶电泳迁移率改变(EMSA)及ELISA法,检测刺激后0、15、30、60、120和240min各时相点PAM中IKK-βmRNA及IκB-α的表达、NF-κB的活性和TNF-α的含量.结果 LPS刺激组IKK-βmRNA的水平在刺激后15min出现升高,30min达高峰,60min后逐渐下降;IκB-α的水平的变化趋势在各时相点与IKK-βmRNA刚好相反;NF-κB活性的峰值相出现在60min,15min出现升高,120min后逐渐下降;TNF-α的含量峰值相出现在60min,30min出现升高,120～240min后恢复至刺激前水平.PMB干预组NF-κB的活性与TNF-α的含量虽较刺激前和正常对照组升高,但均显著低于LPS刺激组(P＜0.01).IκB-α水平的最低值显著高于LPS刺激组(P＜0.01);而IKK-βmRNA的峰值则显著低于LPS刺激组(P＜0.01).结论 LPS能诱导PAM中的IKK-β激活、IκB-α降解和NF-κB活化,并促进TNF-α释放.而PMB则能抑制LPS诱导的IKK-β激活、IκB-α降解、NF-κB活化和TNF-α释放.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	尹文	第四军医大学西京医院急诊科	264	1718	18.0	25.0
2	谢鑫	第四军医大学西京医院急诊科	17	108	6.0	9.0
3	杨剑虹	广州军区武汉总医院急诊科	17	95	6.0	8.0