甲状腺功能亢进性心肌病兔血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ型受体的表达

• 作者: 张安 殷跃辉 邓武
• 来源期刊: 中国危重病急救医学
• 学科: 医学
• 关键词: 甲状腺功能亢进 心肌病 肾素-血管紧张素系统
• 年，卷（期）: 2007,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 712-716
• 页数: 5页
• 分类号: R5
• 字数: 4123字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1003-0603.2007.12.003

摘要

目的 探讨甲状腺功能亢进性心肌病(甲亢性心肌病)的发病机制.方法 将40只健康成年新西兰大白兔随机均分为空白对照组、L-甲状腺素(L-Thy)组、咪哒普利组和缬沙坦组4组.用L-Thy 45 μg· kg-1·d-1连续腹腔注射28 d建立甲亢性心肌病动物模型.测定各组动物左右心室肥厚指数和心肌细胞直径;用Masson染色法测定胶原容积分数;用放射免疫法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法检测血管紧张素转换酶(ACE)、Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)、Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体(AT2R)的mRNA表达;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测ACE、AT1R、AT2R的蛋白表达.结果 L-Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化,使血浆与局部组织AngⅡ浓度升高,并可使ACE、AT1R、AT2R的mRNA及蛋白表达均上调(P均＜0.01).咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L-Thy诱导的心肌肥厚和纤维化(P均＜0.05);咪哒普利还可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平(P均＜0.01),对AT1R、AT2R和ACE的mRNA和蛋白表达均无影响(P均＞0.05);缬沙坦能显著升高血浆AngⅡ浓度(P＜0.01),但不升高组织AngⅡ浓度(P＞0.05),并能显著上调AT1R、AT2R的mRNA及蛋白表达(P均＜0.01),对ACE的mRNA和蛋白表达无影响(P均＞0.05).结论 肾素-血管紧张素系统可能参与甲亢性心肌病的发病机制.咪哒普利和缬沙坦可以改善L-Thy诱导的心室重构.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	殷跃辉	重庆医科大学附属第二医院急诊科	157	780	13.0	21.0
2	张安	重庆医科大学附属第二医院急诊科	17	58	4.0	7.0
3	邓武	重庆医科大学附属第二医院急诊科	2	11	2.0	2.0