血管紧张素Ⅱ2型受体基因可调控体外培养的血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶2的表达

• 作者: 何国祥 冉擘力 刘建平 景涛 王海东 苗莉
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 病理学与病理生理学 血管紧张素Ⅱ2型受体 血管紧张素Ⅱ1型受体 血管平滑肌细胞 强力霉素 基因 基质金属蛋白酶
• 年，卷（期）: 2007,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 256-260
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 4166字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2007.04.005

摘要

目的 利用强力霉素-开放可调控哺乳动物表达系统,对体外培养血管平滑肌细胞的血管紧张素Ⅱ2型受体表达进行有效调控,在此基础上对基质金属蛋白酶2的表达受血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂的影响进行研究.方法 建立强力霉素可调控表达血管紧张素Ⅱ2型受体基因的双重稳定大鼠血管平滑肌细胞.观察该血管平滑肌细胞中血管紧张素Ⅱ 2型受体受调控表达情况,以及血管紧张素Ⅱ及其1型、2型其受体拮抗剂干预上述细胞后基质金属蛋白酶2的表达情况变化.结果 强力霉素-开放可调控哺乳动物表达系统可成功介导血管紧张素Ⅱ2型受体基因在原代培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞的表达,该表达受到强力霉素给予/去除的紧密调控;强力霉素干预可在48 h内迅速诱导该血管平滑肌细胞表达血管紧张素Ⅱ 2型受体,该表达在强力霉素干预后72 h进一步增强(P＜0.01).血管紧张素Ⅱ2型受体基因的可调控表达抑制由于血管紧张素Ⅱ干预后引起的基质金属蛋白酶2表达的增强(P＜0.01).这一作用被血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂进一步增强(P＜0.01);而被加入2型受体拮抗剂干预取消;同时给予上述两种拮抗剂时基质金属蛋白酶2的表达与基础状态时的情况一致.结论 血管紧张素Ⅱ干预增强基质金属蛋白酶2的表达,该作用是通过血管紧张素Ⅱ1型受体介导的;经强力霉素诱导表达血管紧张素Ⅱ2型受体基因可以明显抑制这一生物学作用,说明血管紧张素Ⅱ2型受体基因经诱导后表达可以有效调控血管平滑肌细胞细胞外基质合成和降解.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王海东	第三军医大学西南医院胸心外科	69	410	10.0	16.0