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17 β雌二醇通过丝裂原活化蛋白激酶抑制前列腺癌细胞系PC3增殖
17 β雌二醇通过丝裂原活化蛋白激酶抑制前列腺癌细胞系PC3增殖
作者:
刘贤奎
刘鹏
孔垂泽
安康
张宇曦
张崇伦
李振华
王雪松
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
前列腺肿瘤
雌二醇
p38丝裂原活化蛋白激酶类
细胞周期
细胞凋亡
摘要:
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶在17 β雌二醇(E2)抑制前列腺癌PC3细胞生长中的作用.方法 检测不同浓度E2作用不同时间后PC3细胞生长抑制率.流式细胞仪分析细胞周期分布,TUNEL染色检测凋亡.Western blot检测ERK1/2,JNK和p38活性.RT-PCR法检测雌激素受体(ER)α、ER β、P21WAF1和cyclinD1的表达.结果 E2抑制PC3细胞增殖,并且可以激活ERK1/2、JNK和p38.处理因素作用48h后,对照组、E2、E2+PD98059、E2+SP600125、E2+SB203580组细胞的凋亡率分别为(0.9±0.1)%;(23.0±1.4)%;(30.0±1.2)%;(10.6±0.8)%和(14.6±0.7)%,(P<0.05).E2使细胞阻滞在G1期,PD98059、SP600125、SB203580分别预处理1h后细胞分别进一步阻滞在G1期;轻度阻滞在G1期和进入S期.RT-PCR发现PC3细胞表达ER α和ER β,E2、E2+PD98059、E2+SP600125、E2+SB203580组中cyclinD1、P21WAF1基因表达分别为对照组的(0.42±0.03)、(3.13±0.02)倍;(0.21±0.03)、(3.08±0.05)倍;(0.43±0.01)、(1.31±0.04)倍;(2.81±0.02)、(3.14±0.02)倍(P<0.05).结论 E2激活JNK增加P21WAF1基因表达,并激活p38抑制cyclinD1表达,使细胞阻滞在G1期,JNK和p38通路还介导E2引起PC3细胞凋亡.同时E2又可激活ERK1/2,轻度拮抗上述作用.
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文献信息
篇名
17 β雌二醇通过丝裂原活化蛋白激酶抑制前列腺癌细胞系PC3增殖
来源期刊
中国男科学杂志
学科
医学
关键词
前列腺肿瘤
雌二醇
p38丝裂原活化蛋白激酶类
细胞周期
细胞凋亡
年,卷(期)
2007,(10)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
16-20
页数
5页
分类号
R737.25|R329.28
字数
3544字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1008-0848.2007.10.004
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
刘贤奎
中国医科大学第一医院泌尿外科
76
360
9.0
14.0
2
孔垂泽
中国医科大学第一医院泌尿外科
355
1417
15.0
21.0
3
刘鹏
辽宁省人民医院泌尿外科
24
59
5.0
5.0
4
安康
辽宁省人民医院泌尿外科
19
45
5.0
5.0
5
张崇伦
辽宁省人民医院泌尿外科
5
9
2.0
3.0
6
王雪松
辽宁省人民医院泌尿外科
15
34
4.0
4.0
7
李振华
中国医科大学第一医院泌尿外科
180
986
15.0
20.0
8
张宇曦
中国医科大学第一医院泌尿外科
15
52
5.0
7.0
传播情况
被引次数趋势
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参考文献(1)
二级参考文献(0)
1993(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
1995(2)
参考文献(2)
二级参考文献(0)
1999(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
2000(2)
参考文献(2)
二级参考文献(0)
2001(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
2007(0)
参考文献(0)
二级参考文献(0)
引证文献(0)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
前列腺肿瘤
雌二醇
p38丝裂原活化蛋白激酶类
细胞周期
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国男科学杂志
主办单位:
上海交通大学医学院
国家人口和计划生育委员会科学技术研究所
出版周期:
双月刊
ISSN:
1008-0848
CN:
31-1762/R
开本:
大16开
出版地:
上海市山东中路145号
邮发代号:
4-484
创刊时间:
1986
语种:
chi
出版文献量(篇)
4484
总下载数(次)
6
总被引数(次)
20093
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