蛋白激酶Cδ通过抑制自噬促进TRAIL诱导前列腺癌细胞凋亡

• 作者: 刘荣华 高飞
• 来源期刊: 现代泌尿外科杂志
• 关键词: 前列腺癌 自噬 PKCδ mTOR信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 145-150
• 页数: 6页
• 分类号: R737.25
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-8291.2019.02.014

摘要

目的 探讨蛋白激酶Cδ在去势抵抗性前列腺癌细胞中对自噬的影响,并研究其相关机制.方法 使用去势抵抗性前列腺癌细胞C4-2和CWR22Rv1作为研究对象,将细胞进行分组,分别使用DMSO对照、BAF-A1、TRAIL、PKCδ激活剂PMA和PKCδ抑制剂rottlerin对细胞进行处理.用MTT检测各组药物处理后细胞存活状况;用Western blot检测各组药物处理后mTOR通路、自噬相关蛋白和凋亡相关蛋白的变化;用GFP-LC3荧光蛋白标记检测细胞内自噬作用的变化.结果 TRAIL诱导去势抵抗性前列腺癌细胞C4-2和CWR22Rv1自噬作用增强.PMA可以通过激活mTOR通路抑制自噬并提高细胞对TRAIL的凋亡敏感性.PKCδ在此过程中是抑制自噬作用的关键分子.结论 本研究证实在去势抵抗性前列腺癌细胞C4-2和CWR22Rv1中,PKCδ/AKT/mTOR通路对细胞自噬的负向调节作用,激活该通路可以促进TRAIL诱导的细胞凋亡现象.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高飞	榆林市星元医院泌尿外科	1	1	1.0	1.0
2	刘荣华	榆林市星元医院泌尿外科	1	1	1.0	1.0