龙葵素通过ROS/p38信号通路诱导人前列腺癌细胞凋亡

• 作者: 万沛 刘思平 林毅锋 江惠明 潘斌 钟伟枫 钟凯华 陈南辉 黄裕清
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 龙葵素 细胞凋亡 前列腺癌 p38
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 中医药研究
• 页码范围: 457-461,封3
• 页数: 6页
• 分类号: R737.25
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201703025

摘要

目的 探讨龙葵素对前列腺癌细胞Du145和LNCaP凋亡的分子机制.方法 应用MTT法检测龙葵素对Du145和LNCaP细胞活力的影响,流式细胞术检测龙葵素对Du145和LNCaP细胞中活性氧的生成及细胞凋亡的影响,Western印迹法检测龙葵素对细胞内p38和p-p38蛋白水平的影响.结果 龙葵素能显著抑制Du145和LNCaP细胞的细胞活力,且呈现剂量依赖性(P＜0.01),ROS清除剂NAC能显著抑制龙葵素对细胞活力的抑制作用.40 μmol/L龙葵素作用细胞24 h能诱导细胞ROS生成和细胞凋亡,并促进p38磷酸化,NAC能显著抑制龙葵素诱导的细胞凋亡和p38的磷酸化,p38磷酸化抑制剂能够显著抑制龙葵素诱导的细胞凋亡.结论 龙葵素诱导ROS的产生,通过激活p38通路诱导人前列腺癌细胞凋亡.