低浓度一氧化碳在防止大鼠小肠脂多糖诱导损伤中的保护作用

• 作者: 刘少华 徐鑫荣 许兵 马可
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 一氧化碳 脂多糖 血小板活化因子 细胞间黏附分子-1 丙二醛 髓过氧化物酶 血红素氧合酶-1 丝裂原活化蛋白激酶 酶联免疫吸附法 半定量逆转录聚合酶链反应 蛋白印迹法
• 年，卷（期）: 2007,（26）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2780-2785
• 页数: 6页
• 分类号: R3
• 字数: 6312字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2007.26.004

摘要

目的:观察低浓度一氧化碳(CO)吸入和腹腔给予在防止脂多糖(LPS)诱导大鼠小肠损伤中的作用,探讨其可能的信号转导机制.方法:6组SD大鼠ip 5 mg/kg体质量LPS或等容量生理盐水1 h后,对照组(A)吸入室内空气,CO组(B)吸入体积分数为2.5×10-4CO,CO腹腔组(C)腹腔通入体积分数为2.5×10-4CO,LPS组(D)吸入室内空气,LPS+CO组(E)吸入体积分数为2.5×10-4CO,LPS+CO腹腔组(F)腹腔通入体积分数为2.5×10-4CO.观察3 h放血处死,取小肠,酶联免疫吸附法测定血小板活化因子(PAF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;化学比色法测定丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;流式细胞仪测定细胞凋亡率;半定量逆转录聚合酶链反应测定血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA,蛋白印迹法测定磷酸化p38 MAPK表达;光镜观察形态学变化.结果:E和F组PAF、ICAM-1、MDA、MPO的表达(0.87±0.18 ng/g,0.82±0.16 ng/g vs 1.15±0.21 ng/g;2.96±0.39 ng/g,2.69±0.23ng/g vs 3.48±0.36 ng/g;1.74±0.17 mmol/g,1.71±0.24 mmol/g vs 2.75±0.76 mmol/g;35.34±14.67μkat/g,33.01±12.84μkat/g vs 68.01±18.67μkat/g;P＜0.05)以及细胞凋亡率均明显低于D组(30.56%±6.33%,34.45%±5.77% vs 41.52%±3.36%;P＜0.05),而HO-1mRNA及磷酸化p38 MAPK的表达显著高于D组(6.29±1.56,7.21±1.78 vs 3.97±1.16,14219±1724,13774±1886 vs 10227±1312;P＜0.05),E和F组小肠损伤较D组减轻,组间比较,差异无统计学意义.结论:低浓度CO吸入和腹腔给予通过抗氧化、抗炎、抑制细胞凋亡及上调HO-1表达,在防止大鼠小肠避免LPS诱导损伤中的保护作用;p38 MAPK可能参与CO保护作用的信号转导.