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摘要:
目的 观察肺泡巨噬细胞(AM)活化过程和共刺激分子CD40表达变化,探讨其在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)模型中所发挥的作用.方法 BALB/c小鼠分为正常对照组和LPS处理组.光镜观察24、48 h肺组织病理变化;RT-PCR测定活化巨噬细胞(activated macrophage,AMψ)中TLR4表达;电泳迁移率变动分析(EMSA)检测AMψ核提取物中NF-kB的活性;Northern blot检测CD4O mRNA表达,流式细胞术检测CD40蛋白表达;ELISA测定肺泡灌洗液(BALF)中TNF-a、MIP-2及IL-1β的含量.结果 小鼠吸入LPS后,肺泡隔断裂、肺间质充血及肺泡腔中性粒细胞浸润,并检测到AMψ表面TLR4的表达、核转录因子NF-kb活性增强、共刺激分子CD40 mRNA和蛋白显著表达,并随着时间延长出现增加趋势,BALF中炎症因子释放增加,正常对照组无明显变化(P<0.05).结论 LPS诱导的ALI中,AM活化和共刺激分子CD40上调,导致瀑链式炎症反应,造成肺急性炎症损伤.
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文献信息
篇名 脂多糖诱导小鼠肺损伤模型巨噬细胞活化及共刺激分子CD40上调研究
来源期刊 中华微生物学和免疫学杂志 学科 医学
关键词 脂多糖 急性肺损伤 巨噬细胞 TLR4 CD40分子
年,卷(期) 2007,(12) 所属期刊栏目 基础免疫学
研究方向 页码范围 1076-1080
页数 5页 分类号 R3
字数 3336字 语种 中文
DOI 10.3760/j.issn:0254-5101.2007.12.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李鸿佳 山东大学齐鲁医院呼吸内科 10 60 5.0 7.0
2 王淑娟 山东大学齐鲁医院呼吸内科 8 50 5.0 6.0
3 董亮 山东大学齐鲁医院呼吸内科 56 352 11.0 16.0
4 陈明 山东大学齐鲁医院呼吸内科 18 189 8.0 13.0
5 毕文祥 山东大学医学院生化教研室 19 49 3.0 6.0
6 秦宏伟 1 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
脂多糖
急性肺损伤
巨噬细胞
TLR4
CD40分子
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华微生物学和免疫学杂志
月刊
0254-5101
11-2309/R
大16开
北京市经济技术开发区经海二路38号
2-55
1981
chi
出版文献量(篇)
5865
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10
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26456
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