NF-κBp50基因缺失对小鼠实验性急性胰腺炎的影响

• 作者: 刘玉村 赵刚 黄美雄
• 来源期刊: 中国现代普通外科进展
• 学科: 医学
• 关键词: 核因子-κB p50 急性胰腺炎 细胞坏死 细胞调亡
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 389-392
• 页数: 4页
• 分类号: R657.5|R332
• 字数: 2357字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-9905.2007.05.007

摘要

目的:实验诱导急性胰腺炎,观察p50基因敲除小鼠胰腺组织结构和功能的变化,探讨NF-κB在急性胰腺炎病理过程中的作用.方法:蛙皮素诱导建立野生小鼠和p50基因敲除小鼠的胰腺炎动物模型,检测各组小鼠p50、p65和cRel蛋白的表达情况,NF-κB DNA结合活性,血清淀粉酶和脂肪酶水平,胰腺组织的细胞坏死和凋亡情况和胰蛋白酶活性.结果:p50基因敲除小鼠缺乏p50蛋白表达,但p65和cRel蛋白代偿性增加.同野生型小鼠相比,p50基因敲除小鼠在发生急性胰腺炎时,NF-κB活性降低、细胞凋亡增加、细胞坏死减少,血清淀粉酶、脂肪酶和胰蛋白酶活性下降.结论:p50基因缺失后,NF-κB的其他亚单位蛋白表达代偿性增加;NF-κB对胰腺细胞坏死和凋亡有重要的调节作用,能减轻急性胰腺炎的病情.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘玉村	北京大学第一医院普外科	163	1401	19.0	29.0
2	赵刚	北京大学第一医院普外科	12	163	7.0	12.0
4	黄美雄	卫生部北京医院普外科	34	232	9.0	14.0