地塞米松抑制NF-κBp65和HMGB1表达对小鼠重症急性胰腺炎的影响

• 作者: 商琼琼 张建民 曲桂武 王庆华 许红梅 逢泽辉
• 来源期刊: 滨州医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 重症急性胰腺炎 地塞米松 NF-κBp65 HMGB1 炎症
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 172-175
• 页数: 4页
• 分类号: R576
• 字数: 2073字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19739/j.cnki.issn1001-9510.2019.03.004

摘要

目的 探讨地塞米松(DXM)治疗重症急性胰腺炎(SAP)中与NF-κBp65和HMGB1的关系.方法 对小鼠通过TCA建立SAP模型,采用DXM进行干预,使用免疫组化检查胰腺该组织的NF-κBp65和HMGB1所表达出来的程度,经过CAE激发AR42J细胞,使用CCK8法检查各种不同的组的细胞活性,使用Western-blot检查细胞的NF-κBp65和HMGB1的所表达出来的程度.结果 将SAP组与实验组相比较,胰腺组织区域内出现水肿、出血和坏死,水肿和结构扭曲水平增加.而当DXM组经DXM处理后,水肿形成和坏死的结构改变减少,SAP组小鼠胰腺组织HMGB1和NF-κBp65的表达水平显著高于对照组和DXM组,而DXM组组小鼠胰腺组织HMGB1和NF-κBp65的表达水平显著低于SAP组(P＜0.05),SAP组的AR42J细胞其HMGB1和NF-κBp65的表达水平较对照组显著升高,而DXM组的AR42J细胞HMGB1和NF-κBp65的表达水平显著低于SAP组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 DXM可以降低SAP小鼠胰腺组织和胰腺细胞的NF-κBp65和HMGB1的水平,缓解SAP引发的该组织和细胞受损.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王庆华	滨州医学院护理学院人文教研室	200	1002	16.0	23.0
2	许红梅	滨州医学院附属医院	98	687	15.0	21.0
3	张建民	滨州医学院老年医学院	15	32	3.0	5.0
4	商琼琼	滨州医学院护理学院人文教研室	7	30	3.0	5.0
5	曲桂武	滨州医学院老年医学院	8	14	1.0	3.0
6	逢泽辉	滨州医学院护理学院人文教研室	1	0	0.0	0.0