咖啡因促受照射肝癌细胞株MHCC97H凋亡的实验研究

• 作者: 孙瑞霞 张树民 曾昭冲 汤钊猷 潘銮凤 薛琼 陈杰
• 来源期刊: 实用肿瘤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝肿瘤 咖啡因 肿瘤细胞,培养的 凋亡 流式细胞术
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 基础与临床研究
• 页码范围: 23-27
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7|R73-36
• 字数: 3520字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1692.2007.01.008

摘要

目的 观察咖啡因促受照射MHCC97H细胞株凋亡的作用及机制.方法 通过流式细胞仪分析不同条件下细胞凋亡比例和周期分布,应用Western Blotting动态观察磷酸化CDC2 Tyr15的表达量,利用细胞克隆集落试验证明咖啡因的放疗增敏效果.结果 MHCC97H细胞照射后48小时,0、8、16、24 Gy组的凋亡率分别为5.7%、12.0%、19.4%、21.7%;咖啡因促进凋亡,2.5 mmol/L咖啡因组的凋亡比例在照射16 Gy 48小时左右由对照组的19.4%升至32.3%,并且随着时间的推移凋亡比例逐渐增加.辐射引起细胞G2期阻滞,0、8、16、24 Gy组的G2期比例分别为13.9%、25.6%、41.4%、51.6%,G2期阻滞的程度与剂量呈正相关;而咖啡因可去除由辐射引起的G2期阻滞,2.5 mmol/L咖啡因组的G2期细胞比例在照射12小时左右由对照组的37.6%降为29.6%.MHCC97H细胞照射后,G2期阻滞程度与磷酸化CDC2 Tyr15的表达量一致;咖啡因则抑制磷酸化CDC2 Tyr15的表达量.细胞克隆集落试验显示,咖啡因可降低放射后MHCC97H细胞的存活分数,放疗增敏比(SER)为1.28.结论 咖啡因通过增加CDC2 Tyr15的脱磷酸化,去除由辐射引起的G2期阻滞,从而促进凋亡,达到放疗增敏的效果.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	薛琼	复旦大学附属中山医院肝癌研究所	26	162	9.0	11.0
2	汤钊猷	复旦大学附属中山医院肝癌研究所	179	1452	21.0	30.0
3	曾昭冲	复旦大学附属中山医院放疗科	110	861	15.0	22.0
4	陈杰	复旦大学附属中山医院肝癌研究所	142	1288	22.0	33.0
5	孙瑞霞	复旦大学附属中山医院肝癌研究所	15	61	5.0	7.0
6	潘銮凤	复旦大学上海医学院分子生物学实验室	34	249	8.0	14.0
7	张树民	复旦大学附属中山医院放疗科	5	49	4.0	5.0