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阿司匹林抗动脉粥样硬化作用的机制探讨
阿司匹林抗动脉粥样硬化作用的机制探讨
作者:
周宁
曾和松
杨晓云
王琳
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
动脉粥样硬化
阿司匹林
环氧化酶-2
核因子-κB
摘要:
目的 观察阿司匹林对动脉粥样硬化(AS)家兔血管壁核因子-κB(NF-κB)-DNA结合活性、环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达、AS斑块面积和血管内膜厚度的影响,探讨阿司匹林的抗AS作用机制.方法 36只雄性新西兰大耳白兔被随机分为正常对照组(NC)、高脂对照组(HC)和阿司匹林组(HC+A).实验结束时,分别用酶法、固相酶联免疫吸附实验、电泳移动迁移技术、免疫组化技术、形态学方法检测3组兔的血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、主动脉组织中NF-κB-DNA结合活性、COX-2蛋白表达及各组主动脉新生内膜厚度和AS斑块面积.结果 HC与HC+A组的血脂和hs-CRP水平、NF-κB-DNA结合活性、COX-2蛋白表达、动脉新生内膜厚度和粥样斑块面积均明显大于NC组(P<0.05~0.01);HC+A组的血脂水平与HC组相比差异无统计学意义(P>0.05),但HC+A与HC组的hs-CRP水平[(5.14±0.32)μg/ml vs(9.39±0.79)μg/ml,P<0.05]、NF-κB-DNA结合活性[(14.6±2.7)μg/ml vs(32.4±4.7)μg/ml,P<0.05]、COX-2蛋白表达[(0.342±0.02 vs 0.572±0.061,P<0.05)]、血管新生内膜厚度[(165±24)μm vs(337±64)μm(P<0.05)]和AS斑块面积[(24.3±7.6)% vs(49.5±21.3)%,(P<0.05)]相比差异有统计学意义.结论 阿司匹林可通过抑制NF-κB-DNA结合活性、降低hs-CRP水平、减弱COX-2蛋白表达而发挥抗AS作用.
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文献信息
篇名
阿司匹林抗动脉粥样硬化作用的机制探讨
来源期刊
中华医学杂志
学科
医学
关键词
动脉粥样硬化
阿司匹林
环氧化酶-2
核因子-κB
年,卷(期)
2007,(46)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
3298-3301
页数
4页
分类号
R9
字数
3792字
语种
中文
DOI
10.3760/j.issn:0376-2491.2007.46.016
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
王琳
华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科
299
2005
21.0
35.0
2
周宁
华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科
46
395
12.0
18.0
3
杨晓云
华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科
54
245
8.0
13.0
4
曾和松
华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科
83
517
13.0
19.0
传播情况
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二级引证文献(2)
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节点文献
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阿司匹林
环氧化酶-2
核因子-κB
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研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
中华医学杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
周刊
ISSN:
0376-2491
CN:
11-2137/R
开本:
大16开
出版地:
北京市西城区宣武门东河沿街69号
邮发代号:
2-588
创刊时间:
1915
语种:
chi
出版文献量(篇)
21130
总下载数(次)
49
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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