药物干预幼大鼠缺氧缺血性脑损伤与p53蛋白表达的研究

• 作者: 李桂花 王冬梅 贾春梅
• 来源期刊: 临床儿科杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 幼大鼠 缺氧缺血性脑损伤 p53蛋白 神经节苷酯 胞二磷胆碱
• 年，卷（期）: 2007,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 696-698,707
• 页数: 4页
• 分类号: Q95-3
• 字数: 2232字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-3606.2007.08.022

摘要

目的 通过检测缺氧缺血性脑损伤(HIBD)幼大鼠脑组织中p53蛋白的表达和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,探讨HIBD的发病机制;了解神经节苷酯(GM1)和胞二磷胆碱干预对HIBD的影响.方法 80只Wistar幼大鼠随机分四组;对照组、缺氧缺血组、GM1组、胞二磷胆碱组.17日龄制作HIBD模型,24 h后处死检测脑组织中p53蛋白的表达和NO、NOS、SOD含量及组织形态学的变化.结果 缺氧缺血组NO、NOS含量高于其他三组(P＜0.05);缺氧缺血组与胞二磷胆碱组SOD含量低于对照组和GM1组(P＜0.05);缺氧缺血组p53蛋白表达高于其他三组(P＜0.01),GM1和胞二磷胆碱组p53蛋白表达高于对照组(P＜0.01);组织形态学改变显示,缺氧缺血组变性、坏死严重,GM1组与胞二磷胆碱组次之,对照组正常.结论 NO和自由基引起的组织损伤可能诱导p53蛋白表达导致HIBD.GM1和胞二磷胆碱能改善脑组织NO、NOS、SOD含量和p53的表达,提示GM1和胞二磷胆碱对HIBD有一定的保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王冬梅		22	30	4.0	4.0
2	李桂花		3	9	2.0	3.0
3	贾春梅		1	2	1.0	1.0