晚期糖基化终末产物与糖尿病神经病变

• 作者: 沈琴 贾伟平
• 来源期刊: 国际内分泌代谢杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病神经病变 晚期糖基化终末产物 氧化应激 AGEs受体
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 43-46
• 页数: 4页
• 分类号: R74
• 字数: 4186字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2007.01.015

摘要

非酶糖基化反应是糖尿病神经病变的重要发病机制之一.持久高血糖使体内晚期糖基化终末产物(AGEs)不断积累,沉积于神经组织的AGEs不仅修饰了细胞骨架蛋白、髓鞘蛋白及基质蛋白等,从而直接损害神经结构与功能,而且还通过增强氧化应激反应,或与神经元表面AGEs受体(RAGE)作用进一步导致神经功能紊乱.AGEs还可引起神经微循环障碍.单用或联用AGEs抑制剂、抗氧化剂、可溶性RAGE及抗RAGE IgG在防止、缓解、逆转糖尿病神经病变中显示出巨大的潜力.