尼莫地平对帕金森病模型鼠黑质多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响

• 作者: 许丽珍 费娜
• 来源期刊: 国际神经病学神经外科学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 尼莫地平 帕金森病 Bcl-2 P53
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 393-396
• 页数: 4页
• 分类号: R9
• 字数: 4620字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-2642.2007.05.001

摘要

目的 观察尼莫地平对帕金森病模型鼠多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响,从而探索尼莫地平对黑质多巴胺能神经元的保护作用.方法 建立大鼠PD模型,分组、分阶段用尼莫地平进行干预,第一阶段为尼莫地平对PD模型的预先干预,第二阶段为成功PD模型的药物治疗(尼莫地平、左旋多巴),其后均由阿朴吗啡(Apomorphine)诱导旋转行为,最后予大鼠黑质细胞进行HE、TH、Bcl-2、P53染色.结果 第一阶段:尼莫地平PD模型组(Ⅰ组)和PD模型组(Ⅱ组),成功模型右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比较假手术组(Ⅲ组)和正常对照组(Ⅳ组)低(P＜0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比较Ⅲ组和Ⅳ组高(P＜0.05);Ⅰ组右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比高于Ⅱ组(P＜0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比低于Ⅱ组(P＜0.05);第二阶段:尼莫地平组、左旋多巴组或二者联用干预组与生理盐水组间右侧黑质Bcl-2、P53蛋白表达阳性细胞百分比无统计学差异(P＞0.05).结论 尼莫地平在蛋白合成水平促进了Bcl-2表达、抑制了P53表达,减缓了多巴胺能神经元的凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许丽珍	苏州大学附属第一医院神经内科	63	369	9.0	17.0
2	费娜	无锡市第四人民医院神经内科	2	6	2.0	2.0