氨基胍对大鼠局灶性脑缺血损伤后TNF -α、IL - 1β及细胞凋亡的作用

• 作者: 张会欣 张建新 李兰芳 李永辉
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氨基胍 脑缺血 肿瘤坏死因子 白细胞介素1 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2151-2154
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3297字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2007.11.016

摘要

目的:观察氨基胍(AG)对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的作用,探讨AG保护脑缺血损伤组织的作用机制.方法:健康雄性SD大鼠30只,体重250-280 g,随机分为3组:假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、AG治疗组(AG组),每组10只.IS、AG组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型.AG组每次腹腔注射AG 100 mg/kg,每日2次,连续3 d.IS组给予等量的生理盐水.将大鼠断头取脑,采用免疫组化法检测脑组织中TNF-α表达变化,放免法检测IL-1β水平变化,流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值(Bcl-2/Bax).结果:IS组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显强于SH组,IL-1β水平显著高于SH组,神经凋亡率及Bax蛋白表达高于SH组,Bcl-2/Bax低于SH组;AG组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显低于IS组,IL-1β水平显著低于IS组,神经凋亡率低于IS组,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax高于IS组,Bax蛋白表达低于IS组.结论:AG通过抑制TNF-α和IL-1β的升高,增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,调节Bcl-2/Bax平衡,对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张建新	河北省医学科学院药理研究室	98	723	14.0	21.0
2	李兰芳	河北省医学科学院药理研究室	106	704	15.0	19.0
3	张会欣	河北省医学科学院药理研究室	21	149	7.0	11.0
4	李永辉	河北省医学科学院药理研究室	20	100	7.0	9.0