小檗碱抑制核因子NF-κB p65表达及转位改善游离脂肪酸诱导的3T3-L1细胞胰岛素抵抗的分子机制

• 作者: 徐丽君 易屏 王开富 陆付耳 陈广
• 来源期刊: 中国中西医结合杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 小檗碱 NF-κBp65 胰岛素抵抗 3T3-L1脂肪细胞 游离脂肪酸
• 年，卷（期）: 2007,（12）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1099-1104
• 页数: 6页
• 分类号: R9
• 字数: 4797字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1003-5370.2007.12.010

摘要

目的 观察小檗碱对游离脂肪酸诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型核因子(nclcar transcription factor kappaB,NF-κB p65)表达及转位的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制.方法 以0.5 mmol/L软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时以阿司匹林作为阳性对照,用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测3T3-L1脂肪细胞总NF-κB p65蛋白及核NF-κB p65蛋白的表达,用激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)对NF-κB p65进行定位显示.结果 0.5 mmol/L软脂酸作用24 h使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗降低41%,胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制67%,NF-κB p65蛋白表达明显增加,CLSM显示NF-κBp65核转位增加;同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应.但软脂酸、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞总NF-κB p65蛋白的表达无明显影响.结论 小檗碱可以改善游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能是小檗碱通过抑制NF-κB的活化转位调节相关基因的表达而起作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陆付耳	华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所	185	2853	29.0	43.0
2	易屏	华中科技大学同济医学院附属同济医院中医科	25	149	8.0	11.0
3	陈广	华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所	58	407	12.0	19.0
4	徐丽君	华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所	101	1536	20.0	35.0
5	王开富	华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所	61	822	14.0	26.0