NS398对胰腺癌细胞周期及其蛋白依赖性激酶抑制物p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2的影响

• 作者: 朱兆华 陈其奎 陈锦武 韩际奥 黄志清
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 胰腺肿瘤 NS398 环氧合酶 前列腺素E2 细胞周期
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 38-42
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-2501.2007.01.010

摘要

目的:观察选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS398对胰腺癌细胞周期及细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2转录和表达的影响,探讨NS398的抗胰腺癌机制.方法:以NS398和前列腺素E2(PGE2)处理SW1990人胰腺癌细胞,分别采用MTT法检测细胞活力,酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞内PGE2含量,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期变化,并以半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western印迹检测COX-2及细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2的mRNA和蛋白水平.结果:NS398抑制胰腺癌细胞生长,并呈剂量依赖性减少细胞内PGE2的生成;NS398诱导细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2转录和表达的升高并诱导部分细胞阻滞在G0/G1期(较对照组升高11%);10nmol/L的外源性PGE2可增加胰腺癌细胞的活力,但并不能拮抗NS398对细胞活力的抑制作用或细胞周期分布的改变,以及COX-2、p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2的转录和表达.结论:NS398可能通过增强p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2的表达而诱导细胞周期的阻滞,从而抑制胰腺癌细胞的生长活力.但NS398并非通过抑制COX-2的唯一机制,还可能存在其它非COX-2途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈其奎	中山大学附属第二医院消化内科	70	498	12.0	19.0
2	朱兆华	中山大学附属第二医院消化内科	68	433	11.0	17.0
3	陈锦武	中山大学附属第二医院消化内科	33	139	7.0	10.0
4	黄志清	中山大学附属第二医院消化内科	16	115	5.0	10.0
5	韩际奥	河南省郑州市第五人民医院消化内科	3	23	2.0	3.0