姜黄素抗血管生成分子机制的探讨

• 作者: 吴丽娜 杨向红 郑伟
• 来源期刊: 中国肿瘤临床
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 TSP Ang-1 Ang-2 VECF MMP-9 肺腺癌A2
• 年，卷（期）: 2007,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 683-685
• 页数: 3页
• 分类号: R2
• 字数: 2256字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-8179.2007.12.008

摘要

目的:研究姜黄素抑制血管生成的分子机制. 方法:采用MTT法、流式细胞术(FCM)观察姜黄素对人脐静脉内皮细咆(HUVECs)的抑制作用及促凋亡作用.采用RT-PCR法及Western-blot法检测姜黄素作用人肺腺癌A2细胞不同时间后血管生成素(Ang-1、Ang-2)、血小板反应素(TSP)mRNA的表达水平和血管内皮生长因子(VEGF),基质金属蛋白酶(MMP-9)的蛋白表达水平. 结果:姜黄素能抑制HUVECs的增殖,呈时间及浓度依赖性,且能诱导HUVECs凋亡,凋亡率明显高于对照组(P＜0.01) .A2细咆经100μmol/L姜黄素作用不同时间后Ang-1、Ang-2、TSPmRNA的表达率明显下降;VEGF与MMP-9的蛋白表达也明显减少. 结论:姜黄素可能通过下列途径抑制肿瘤的血管生成:1)直接抑制血管内皮细胞增殖并促进其凋亡;2)抑制血管生成促进因子(VEGF,Ang-1,Ang-2)的表达:3)促进血管生成抑制因子TSP的表达;4)降低基质金属蛋白酶MMP-9的活性从而抑制细胞外基质降解.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑伟	中国医科大学盛京医院肿瘤科	60	349	9.0	15.0
2	杨向红	中国医科大学盛京医院病理科	127	662	11.0	17.0
3	吴丽娜	中国医科大学盛京医院肿瘤科	40	174	7.0	12.0