花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶对凋亡内皮细胞Bc1-2表达、Caspase-3及MAPK活性的影响

• 作者: 林立 汪道文 王红 陆再英
• 来源期刊: 细胞生物学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内皮源性超极化因子 EETs 凋亡 内皮细胞 MAPK
• 年，卷（期）: 2007,（3）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 399-404
• 页数: 6页
• 分类号: R3
• 字数: 4033字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-7666.2007.03.020

摘要

花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产生的内皮来源超极化因子(EDHF)[表氧化二十烷烯酸(EETs)]对内皮细胞具有保护作用.研究了转染细胞色素P450表氧化酶基因CYPBM3·F87V、CYP2C110R及CYP2J2产生内源性EETs,通过检测内皮细胞中Bc1-2表达、caspase-3的活性及MAPK磷酸化水平探讨内源性EDHF的内皮细胞保护效应及其抗TNF-α诱导内皮细胞凋亡的作用机制.原代培养的牛主动脉血管内皮细胞转染CYP450表氧化酶基因24h后,加入TNF-α作用一定时间诱导内皮细胞凋亡,用Western印迹方法检测Bcl-2的表达,MAPK磷酸化水平,同时测定caspase-3的活性.结果显示转染表氧化酶基因能抑制TNF-α诱导的时间依赖性Bcl-2下调,抑制Caspase-3的激活.TNF-α使细胞内磷酸化MAPK水平呈时间依赖性减低,转染表氧化酶基因后细胞内的磷酸化MAPK水平较对照组升高.因此,转染表氧化酶基因CYPBM3·F87V、CYP2C11OR以及CYP2J2使内皮细胞产生内源性EETs(EDHF)通过激活MAPK(ERK1/2)途径,抑制抗凋亡基因Bcl-2的降解,抑制caspase-3的激活,从而抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡,因而具有内皮保护效应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汪道文	华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科	177	1061	17.0	24.0
2	陆再英	华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科	65	485	13.0	19.0
3	王红	华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科	67	774	17.0	24.0
4	林立	华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科	22	80	6.0	8.0