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摘要:
目的 研究趋化因子受体CCR7对成熟树突状细胞(DCs)的抗凋亡作用,并对其机制进行探讨.方法 体外培养大鼠骨髓来源DCs,脂多糖诱导成熟.加入CCR7配体CCL21进行刺激,以不加CCL21为对照组,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测磷酸化Akt、Akt蛋白表达,应用Wortmannin抑制PI3K/Akt信号通路进一步观察磷酸化Akt蛋白表达和细胞凋亡的变化.结果 在CCL21的作用下,DCs细胞凋亡率明显低于对照组,而磷酸化Akt蛋白表达却明显增高(P《0.05).DCs经PI3K抑制剂预处理后,CCR7介导的Akt蛋白磷酸化及抗凋亡作用被阻断.结论 在CCL21作用下,CCR7介导了抗凋亡效应,其对DCs的凋亡调控通过PI3K/Akt信号通路发挥作用.
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受体,趋化因子
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文献信息
篇名 趋化因子受体CCR7介导树突状细胞抗凋亡机制研究
来源期刊 华中科技大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 树突细胞 受体,趋化因子 细胞凋亡
年,卷(期) 2007,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 469-471
页数 3页 分类号 R329.2
字数 2713字 语种 中文
DOI 10.3870/j.issn.1672-0741.2007.04.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 贺杰峰 华中科技大学同济医学院附属同济医院普外科 34 135 6.0 10.0
3 董胜利 华中科技大学同济医学院附属同济医院普外科 4 9 2.0 3.0
7 Zhao Haoliang 山西医科大学第一医院普外科 1 5 1.0 1.0
8 赵浩亮 华中科技大学同济医学院附属同济医院普外科 2 7 2.0 2.0
9 李高朋 华中科技大学同济医学院附属同济医院普外科 1 5 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
树突细胞
受体,趋化因子
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
华中科技大学学报(医学版)
双月刊
1672-0741
42-1678/R
大16开
武汉市航空路13号同济医学院学报
38-37
1957
chi
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