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摘要:
目的 探讨FHIT在子宫颈癌发生中的作用及FHIT基因失活的机制.方法 培养宫颈癌细胞C-33A、HeLa、CasKi、SiHa 及人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,进行5-aza-dC干预前后FHIT基因在5株细胞中的甲基化分析,并通过逆转录聚合酶链式反应和免疫荧光化学染色方法检测5-aza-dC干预前后FHIT基因在5株细胞中的表达.结果 4种宫颈癌细胞均存在FHIT基因的甲基化,正常对照细胞ECV-304在5-aza-dC干预前后均未见明显FHIT基因扩增产物.4株宫颈癌细胞在5-aza-dC化学干预前均未见明显FHIT的荧光着色,而干预后的细胞胞浆中可见FHIT的表达强度明显增强,尤其在10-6M及2×10-6M干预浓度下的表达最强(P<0.05);干预48 h、72 h后FHIT 的表达与干预24 h的类似.ECV-304细胞在5-aza-dC化学干预前后的胞浆均可见到FHIT的阳性表达,其表达强度之间无明显差异(P>0.05).结论 FHIT基因的甲基化在宫颈癌中是频发事件,甲基化可能是FHIT 基因沉默及宫颈癌发生的重要机制.
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内容分析
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文献信息
篇名 甲基化修饰对人宫颈癌细胞系中FHIT基因的调控
来源期刊 肿瘤防治研究 学科 医学
关键词 脆性组氨酸三联体基因(FHIT) 人宫颈癌细胞系 5-aza-dC DNA甲基化 免疫荧光
年,卷(期) 2007,(8) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 557-559,645
页数 4页 分类号 R737.33
字数 3788字 语种 中文
DOI 10.3971/j.issn.1000-8578.2007.08.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 马丁 华中科技大学同济医学院同济医院妇产科 193 1145 16.0 23.0
2 王世宣 华中科技大学同济医学院同济医院妇产科 131 686 14.0 19.0
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研究主题发展历程
节点文献
脆性组氨酸三联体基因(FHIT)
人宫颈癌细胞系
5-aza-dC
DNA甲基化
免疫荧光
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤防治研究
月刊
1000-8578
42-1241/R
大16开
武汉市武昌卓刀泉南路116号
38-70
1973
chi
出版文献量(篇)
6590
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3
总被引数(次)
30165
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