FHIT基因在宫颈癌细胞中的表达及其甲基化调控

• 作者: 吴莺 王世宣 马丁
• 来源期刊: 医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 宫颈肿瘤 脱氧核糖核酸甲基化 基因,脆性组氨酸三联体基因
• 年，卷（期）: 2007,（6）
• 所属期刊栏目: 妇产科用药专栏
• 页码范围: 600-603
• 页数: 4页
• 分类号: R737.33|R984
• 字数: 3830字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1004-0781.2007.06.008

摘要

目的 探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在宫颈癌中的表达及其甲基化的调控.方法 培养4株宫颈癌细胞C-33A、HeLa、CasKi、SiHa 及1株人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,分别用不同浓度5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)作为干预细胞.提取细胞的RNA,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测FHIT基因在干预前后表达变化情况;用直接记数法和四甲基偶氮唑盐(MTT)显色法检测细胞生长曲线与细胞增殖实验;以流式细胞仪分析干预前后细胞周期及凋亡率变化.结果 ①宫颈癌细胞在干预前均未见明显FHIT表达,用5-aza-dC干预后FHIT mRNA表达不同程度增强,尤其以1×10-6及2×10-6 mmol·L-1浓度干预24 h可诱导FHIT表达显著增强;正常对照组细胞在干预前后均见到较强FHIT mRNA表达(P＜0.05).②5-aza-dC干预后宫颈癌细胞生长曲线明显下降,而正常对照组细胞生长曲线无明显变化(P＜0.05).③MTT显色法结果提示,经过化学干预的宫颈癌细胞增殖速度及细胞存活率明显降低,正常细胞则无明显变化(P＜0.05).④5-aza-dC干预的宫颈癌细胞凋亡率增高,细胞周期阻滞在G1期,其中CasKi、C-33A细胞在干预浓度为2×10-6及10-6 mmol·L-1时的变化最明显;而正常对照组细胞的细胞周期和凋亡率无明显变化(P＜0.05).结论 FHIT基因的甲基化是FHIT基因表达下调的重要机制,FHIT基因可能作为抑癌基因在宫颈癌的发生发展中起重要作用;而通过人为抑制FHIT的甲基化,有可能抑制肿瘤的进展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马丁	华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科	193	1145	16.0	23.0
2	王世宣	华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科	131	686	14.0	19.0
3	吴莺	湖北省妇幼保健院妇科	14	82	6.0	8.0