APP17肽对糖尿病KK小鼠海马神经元胰岛素信号转导途径的影响

• 作者: 姬志娟 庄晓明 李然 王蓉 盛树力 穆珺 赵志炜 陈敏
• 来源期刊: 首都医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: APP17肽 2型糖尿病 KK小鼠 胰岛素信号转导通路
• 年，卷（期）: 2007,（3）
• 所属期刊栏目: 专题报道
• 页码范围: 273-277
• 页数: 5页
• 分类号: R587.1
• 字数: 2762字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-7795.2007.03.001

摘要

目的 观察APP17肽对2型糖尿病KKAy小鼠(以下简称KK小鼠)大脑海马神经元胰岛素信号转导蛋白表达的影响.方法 根据血糖水平将KK小鼠分为正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)和APP17肽治疗组(DM+APP17P组).治疗组给予皮下注射APP17肽,每周3次,每次8 μg/kg,共12周.处死前尾静脉取血测定糖化血红蛋白、血糖含量;将3组小鼠处死,心脏取血测血浆胰岛素;冰浴中快速分离海马组织,匀浆后,用于免疫沉淀并蛋白印迹检测,部分快速灌注固定做免疫组化染色和Tunel细胞染色.结果 与C组相比,DM组与DM+APP17P组的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素水平显著升高(P＜0.05),但是DM组与DM+APP17P组之间无显著差异;DM组海马神经元胰岛素受体(InsR),胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达低于C组和DM+APP17 P(P＜0.05);CREB、pCREB、Bcl-2的表达3组之间差异无统计学意义.Tunel细胞染色3组小鼠海马均未发现Tunel染色阳性细胞.结论 2型糖尿病KK小鼠存在海马胰岛素信号转导通路的异常,主要表现为P13-K上游起始途径的异常.这种异常可通过神经元一定程度上的自我调节而改善,并不导致细胞凋亡状态;APP17肽作为神经营养因子能激活海马神经元存活信号转导通路上游成分,从而使存活信号转导通路恢复正常.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王蓉	首都医科大学宣武医院教育部神经变性病学重点实验室	83	438	10.0	17.0
2	盛树力	首都医科大学宣武医院教育部神经变性病学重点实验室	114	875	13.0	24.0
3	赵志炜	首都医科大学宣武医院教育部神经变性病学重点实验室	62	443	11.0	18.0
4	姬志娟	首都医科大学宣武医院教育部神经变性病学重点实验室	70	476	12.0	18.0
5	李然	首都医科大学附属复兴医院内分泌科	55	247	8.0	12.0
6	庄晓明	首都医科大学附属复兴医院内分泌科	53	465	13.0	19.0
7	陈敏	首都医科大学附属复兴医院内分泌科	45	195	7.0	12.0
8	穆珺	首都医科大学附属复兴医院内分泌科	23	172	8.0	12.0