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摘要:
辉瑞maraviroc抗艾药物。HIV必须和人体T细胞受体中的CXCR4或者CCR5接触,病毒被T细胞吸收到细胞内,变成细胞基因的一部分,利用T细胞来繁殖病毒。病毒繁殖以后,T细胞破裂,艾滋病毒再去感染其他细胞。maraviroc的作用机制就是阻断CCR5通道,辉瑞公司对1000多名病人进行了研究,受试者至少对3种ARVs产生耐药,maraviroc治疗组人数为安慰剂对照组的1倍,8个月后,治疗组的HⅣ水平基本检测不到。研究结果坚定了辉瑞提出上市申请的决心,预计在4月24日,FDA的一个顾问小组将对maraviroc进行讨论。如果得到批准,maraviroc最早可在今年夏天上市。
内容分析
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文献信息
篇名 默沙东和辉瑞开发出新型抗艾药物
来源期刊 制药原料及中间体信息 学科 工学
关键词 药物 T细胞受体 艾滋病毒 开发 CCR5 CXCR4 细胞基因 辉瑞公司
年,卷(期) 2007,(4) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 46-47
页数 2页 分类号 TQ460.4
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研究主题发展历程
节点文献
药物
T细胞受体
艾滋病毒
开发
CCR5
CXCR4
细胞基因
辉瑞公司
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
制药原料及中间体
月刊
北京西城区北礼士路甲38号
出版文献量(篇)
4865
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