川崎病Toll样受体MyD88非依赖性信号途径及其调节因子的研究

• 作者: 李成荣 王国兵 祖莹
• 来源期刊: 中华儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 黏膜皮肤淋巴结综合征 受体,细胞表面 膜糖蛋白类 阻遏蛋白质类 胞间信号肽类和蛋白质类
• 年，卷（期）: 2007,（11）
• 所属期刊栏目: 免疫系统疾病
• 页码范围: 818-823
• 页数: 6页
• 分类号: R72
• 字数: 4498字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0578-1310.2007.11.005

摘要

目的 探讨Toll样受体MyD88非依赖性途径及其调节因子在川崎病(KD)免疫发病机制中的作用.方法 急性期KD患儿32例,正常同年龄对照组16例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前后直接取血备检.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR(RealTime PCR)检测单核/巨噬细胞(MC)Toll样受体4及MyD88非依赖性途径传导分子/效应分子,如含Toll-白细胞介素-1受体结构域诱导干扰素接头分子(TRIF)、TRIF相关接头分子(TRAM)、TANK结合激酶1(TBK-1)、干扰素β(IFN-β)、干扰素诱导蛋白10(IP-10)、活化正常T细胞表达和分泌的调节因子(RANTES)、诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)等,及负性调节因子细胞因子信号抑制因子1(SOCS-1)mRNA表达;流式细胞术检测MC细胞表面共刺激分子CD40的表达;甲基化特异性-荧光定量PCR分析SOCS-1基因胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸(CpG)基序甲基化状态.结果 (1)急性期KD患儿MC MyD88非依赖性途径传导分子TLR4、TRlF、TRAM、TBK-1和IFN-β mRNA表达水平显著高于正常同年龄对照组(P＜0.05);(2)趋化因子IP-10、RANTES和iNOS mRNA表达水平明显增加(P＜0.05);(3)急性期KD患儿MC细胞表面共刺激分子CD40明显高于同年龄对照组[(6.19±2.25)% vs.(2.00±1.37)%,t=7.98,P＜0.05],合并冠状动脉组(KD-CAL+)CD40表达明显高于无冠状动脉组[KD-CAL-,(9.63±2.96)% vs.(4.12±1.91)%,t=16.02,P＜0.05];(4)急性期KD患儿MC细胞SOCS-1 mRNA水平显著高于同年龄对照组[(4.31±0.83)×10-3 vs.(1.09±0.23)×10-3,t=20.43,P＜0.05],KD-CAL+组SOCS-1 mRNA表达明显低于KD-CAL-组[(5.73±1.04)×10-3 vs.(1.94±0.46)×10-3,t=14.15,P＜0.05];(5)KD患儿急性期SOCS-1基因CpG序列去甲基化水平明显增高[(26.9±8.6)% vs.(5.9±1.4)%,t=13.46,P＜0.05],KD-CAL+组SOCS-1基因去甲基化水平显著低于KD-CAL-组[(35.1±10.3)% vs.(13.2±3.7)%,t=8.63,P＜0.05].结论 急性期KD患儿MyD88非依赖性途径异常活化可能是导致KD免疫功能紊乱的因素之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李成荣	深圳市儿童医院儿科研究所分子免疫室	139	1029	15.0	24.0
2	王国兵	深圳市儿童医院儿科研究所分子免疫室	48	383	10.0	16.0
3	祖莹	深圳市儿童医院儿科研究所分子免疫室	43	194	8.0	10.0