Caspase-3和p38 MAPK在MMT诱导的PC-3M细胞凋亡中的作用

• 作者: 张亚伦 曾季平 王立祥 秦文 陈蔚文
• 来源期刊: 中华劳动卫生职业病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 甲基环戊二烯羰基锰 细胞凋亡 Caspase-3 p38MAPK
• 年，卷（期）: 2007,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 152-154
• 页数: 3页
• 分类号: R3
• 字数: 2929字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2007.03.007

摘要

目的 确定Caspase-3和p38 MAPK在大气污染物甲基环戊二烯羰基锰(MMT)诱导人前列腺细胞系PC-3M凋亡过程中的作用.方法 1 mmol/L MMT诱导PC-3M细胞后,化学发光法检测细胞Caspase-3活力的变化,MTS法检测Caspase-3特异性多肽抑制剂Z-DEVD-FMK对细胞存活率的影响,Western blot法检测p38 MAPK在细胞凋亡过程中的活性变化,MTS及化学发光法检测p38 MAPK抑制剂SB203580对细胞凋亡率和Caspase-3活力的影响.结果 在MMT诱导的PC-3M细胞凋亡中,Caspase-3被明显激活差异有统计学意义(P＜0.01);Z-DEVD-FMK可明显提高PC-3M细胞存活率差异有统计学意义(P＜0.01);p38 MAPK磷酸化程度明显升高;SB203580可抑制细胞凋亡差异有统计学意义(P＜0.01),同时使Caspase-3活力下降差异有统计学意义(P＜0.01).结论 Caspase-3及p38 MAPK参与了MMT诱导的PC-3M细胞凋亡.