龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β/Smads信号通路分子mRNA表达的影响

• 作者: 方洵 杨礼腾 程德云 穆茂 聂莉 胡晓波 郑碧霞
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 肺纤维化 龙血竭 转化生长因子β1 转化生长因子βⅡ型受体 Smad4 Ⅰ型胶原纤维
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 802-805
• 页数: 4页
• 分类号: R563
• 字数: 3267字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-173X.2007.05.013

摘要

目的 观察龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织 TGF-β信号通路分子TGFβRⅡ及Smad4 mRNA表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用及机制. 方法将30只SD大鼠随机分为3组:肺纤维化模型组,龙血竭治疗组和正常对照组,每组10只,雌雄各半.模型组和治疗组大鼠均以博来霉素(5 mg/kg)气管内滴入诱导肺纤维化;对照组以等量生理盐水气管内滴入.从第2 d起,治疗组大鼠给予龙血竭(180 mg/kg,溶于2 mL生理盐水中)灌胃,对照组和模型组大鼠则以等量生理盐水灌胃.所有大鼠于第29 d早晨处死.HE染色检测肺组织病理改变;原位杂交检测肺组织TGFβRⅡ及Smad4 mRNA表达;免疫组化法(S-P法)检测Ⅰ型胶原纤维. 结果模型组肺组织内炎性细胞计数为22243.60±5011.55,治疗组为12913.78±5640.12,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).经龙血竭治疗后大鼠肺内TGFβRⅡ mRNA表达较模型组降低(P＜0.01).治疗组Smad4 mRNA表达与模型组比较差异无统计学意义.治疗组和模型组比较,Ⅰ型胶原纤维表达减弱(P＜0.01). 结论龙血竭能有效地减轻肺纤维化大鼠的纤维化程度,其机制可能与抑制肺内TGFβRⅡ mRNA的表达,从而阻止Ⅰ型胶原过度沉积有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	程德云	四川大学华西医院呼吸内科	145	869	14.0	20.0
2	胡晓波	四川大学华西医院呼吸内科	14	91	5.0	9.0
3	聂莉	四川大学华西医院呼吸内科	17	152	7.0	12.0
4	穆茂	四川大学华西医院呼吸内科	13	148	8.0	12.0
5	杨礼腾	四川大学华西医院呼吸内科	10	134	7.0	10.0
6	方洵	四川大学华西医院呼吸内科	11	156	8.0	11.0