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摘要:
目的 探讨压力超负荷下,血管紧张素受体(AT1及AT2)拮抗剂对肥厚心肌组织中钙敏感的钙蛋白酶系统的信号调节.方法 采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,实验动物分为手术组、手术+缬沙坦(valsartan,1 mg/kg·d)组、手术+PD123319(30 mg/kg·d)组和假手术组,每组大鼠10只.免疫沉淀法检测大鼠左室间隔心肌组织钙蛋白酶系统(calpains)、钙调神经磷酸酶(CaN)及其抑制蛋白(cain/cabin1)的表达、CaN磷酸化.RT-PCR检测大鼠室间隔心肌组织肌球蛋白(β-MHC)mRNA表达.结果 手术后14 d, valsartan组大鼠血浆AngⅡ浓度高于假手术组及PD123319组(P<0.05),valsartan组心肌AngⅡ浓度则低于假手术照组及PD123319组(P<0.05).手术组大鼠左室间隔心肌组织u-calpain蛋白表达、CaN磷酸化、β-MHC mRNA表达高于假手术组(P<0.01).手术组大鼠左室间隔心肌组织cain/cabin1蛋白表达低于假手术组(P<0.01);valsartan组大鼠心肌u-calpain蛋白表达、CaN磷酸化、β-MHC mRNA表达显著低于手术组及PD123319组(P<0.05),valsartan组cain/cabin1高于手术组及PD123319组(P<0.05),u-calpain蛋白表达及CaN磷酸化、cain/cabin1蛋白表达及β-MHC mRNA表达手术组与PD123319组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 压力超负荷下, 心肌组织中的calpain降解cain/cabin1,进而激活CaN信号通路,参与心肌肥厚的病理过程,主要通过AT1起作用.
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文献信息
篇名 钙蛋白酶参与压力超负荷下肥厚心肌的信号调控机制探讨
来源期刊 四川大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 心肌肥厚 钙蛋白酶 信号转导
年,卷(期) 2007,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 599-602,648
页数 5页 分类号 R541.6
字数 4018字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-173X.2007.04.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张鑫 成都军区成都总医院心血管内科 62 383 11.0 16.0
2 杨永健 成都军区成都总医院心血管内科 101 536 12.0 15.0
3 刘瀚旻 四川大学华西第二医院小儿心脏科 58 409 9.0 18.0
4 张继红 成都军区成都总医院心血管内科 36 269 9.0 14.0
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心肌肥厚
钙蛋白酶
信号转导
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期刊影响力
四川大学学报(医学版)
双月刊
1672-173X
51-1644/R
大16开
成都市人民南路三段17号
62-72
1959
chi
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35558
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