P38/caspase-3介导的MEF2C信号通路参与大鼠脑缺血再灌注损伤

• 作者: 张全光 杨方 武鹏 王瑞敏 马文东
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血-再灌注 肌细胞促进因子2C P38 caspase-3
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 530-534
• 页数: 5页
• 分类号: R349.54
• 字数: 2302字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2007.05.011

摘要

目的 观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区肌细胞促进因子(MEF) 2C磷酸化(激活)和蛋白水平的变化规律,并探讨其可能的分子机制.方法 采用SD大鼠四动脉结扎模型,用免疫印迹法检测蛋白表达,给药组大鼠在缺血前20 min脑室给药.结果 脑缺血再灌注可诱导MEF2C激活,6 h达高峰;其蛋白表达在再灌后期(3～5 d)明显下降.Caspase-3蛋白和激活的caspase-3 (17 ku) 水平在再灌后期均显著增加;Caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可明显阻止再灌3 d 的MEF2C蛋白表达降低.P38激酶抑制剂SB202190不但抑制再灌注6 h 的MEF2C激活,而且也降低了再灌注3 d 的caspase-3激活;但胞外信号调节激酶 (ERK) 5的反义寡核苷酸未显著影响MEF2C的磷酸化水平.结论 P38/caspase-3依赖的MEF2C信号通路可能参与了大鼠脑缺血再灌注诱发的神经元凋亡过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨方	华北煤炭医学院分子生物学研究中心	55	278	9.0	13.0
2	王瑞敏	华北煤炭医学院分子生物学研究中心	20	113	6.0	9.0
3	马文东	华北煤炭医学院分子生物学研究中心	10	57	5.0	7.0
4	张全光	徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心	2	19	2.0	2.0
5	武鹏	华北煤炭医学院分子生物学研究中心	1	10	1.0	1.0