PTK和NF-κB参与HO-1对缺血-复灌心肌的保护作用

• 作者: 徐和靖 朱立 汪洋 沈岳良 陈莹莹
• 来源期刊: 浙江医学
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血 血红素氧化酶-l 酪氨酸激酶 核转录因子
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 448-451
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3355字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2785.2007.05.012

摘要

目的 探讨酪氨酸激酶(PTK)和核转录因子(NF-κB)是否参与血红素氧化酶-l(HO-1)的诱导减轻心肌缺血和复灌损伤.方法 SD大鼠40只随机分为A、B、C、D、E5组,每组8只,分别于腹腔注入生理盐水、HO-1诱导剂高铁血红素50mg/kg和HO-1抑制剂锌原卟啉Ix(ZnPP)25tLg/kg,或腹腔注入高铁血红素50mg/kg,并在24h后平衡灌流的后10min给予PTK抑制剂4,5,7-三羟基异丙酮10μmol/L及给予NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)100μmol/L.检测心室收缩功能、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和心肌梗死面积.结果 高铁血红素可明显改善缺血-复灌心脏的收缩功能,缩小心肌梗死面积,B组与A组比较差异均具有统计学意义(均P＜0.01),而HO-1抑制剂ZnPP可显著抑制高铁血红素引起的HO-1活性增加,并取消高铁血红素诱导的心肌保护作用,C组与B组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).C、D组与B组相比,心脏的收缩功能明显下降,心肌梗死面积增大,LDH和CK释放增加(均P＜0.01).结论 高铁血红素可诱导心肌HO-l增加保护心肌缺血-复灌性损伤,其作用可被4,5,7-三羟基异丙酮或PDTC取消,PTK和NF-κB参与了高铁血红素的心肌保护机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐和靖	温州医学院生理学教研室	18	72	5.0	8.0
2	汪洋	温州医学院病理生理学教研室	45	239	9.0	13.0
3	陈莹莹	浙江大学生理学教研室	69	353	11.0	14.0
4	沈岳良	浙江大学生理学教研室	92	603	13.0	18.0
5	朱立	浙江大学生理学教研室	26	157	7.0	11.0