姜黄素通过调节 HMGB1/NF-κB 通路对大鼠心肌 缺血再灌注损伤的保护作用研究

• 作者: 王琛 赵小建 孟哲 李海禹 桑海强
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 心肌缺血再灌注损伤 姜黄素 高迁移率族蛋白B1,HMGB1 核转录因子-κB,NF-κB
• 年，卷（期）: 2023,（11）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 57-63
• 页数: 7页
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及可能机制。方法:100只健康8周龄Sprague-Dawley大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组、地尔硫■组、姜黄素组，每组25只。H9c2细胞分为对照组、缺氧/复氧组、姜黄素组。采用冠状动脉结扎法构建大鼠MI/RI模型，H9c2心肌细胞缺氧/复氧体外模拟MI/RI。采用BL-420S生物功能实验系统采集心电图(ECG)测量值；四唑盐(MTT)法测定H9c2细胞活性；酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清和细胞上清液中的炎性细胞因子水平；苏木精-伊红(HE)染色及2,3,5-三苯基氯化四唑(TTC)观察损伤的心肌组织情况。蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/核转录因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白水平。结果:TTC染色结果显示，姜黄素组心肌灰色改变较模型组少，地尔硫■组与姜黄素组心肌组织病理学无明显差异；苏木精-伊红(HE)染色结果显示，姜黄素组心肌组织纤维排列尚规则，无明显出血、水肿等改变，炎性细胞数量较少，地尔硫■组与姜黄素组心肌组织病理学则无明显差异。与假手术组比较，模型组ST段明显抬高(P<0.05);与模型组比较，姜黄素组ST段明显降低(P<0.05)。地尔硫■组与姜黄素组ST段比较，差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较，缺氧/复氧组、姜黄素组H9c2细胞活力降低(P<0.05);与缺氧/复氧组比较，姜黄素组H9c2细胞活力明显升高(P<0.05)。与假手术组比较，模型组、地尔硫■组、姜黄素组大鼠血清白细胞介素(IL-)6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平，HMGB1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白水平明显升高(P<0.05);与模型组比较，地尔硫■组、姜黄素组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CK、LDH水平，HMGB1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较，缺氧/复氧组、姜黄素组H9c2细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α、CK、LDH水平，HMGB1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与缺氧/复氧组比较，姜黄素组H9c2细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α、CK、LDH水平，HMGB1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:姜黄素对大鼠心肌MI/RI损伤有保护作用，其机制可能与其参与HMGB1/NF-κB通路的调控有关。