12-脂肪氧化酶抑制剂诱导人肝癌细胞凋亡及其对survivin基因表达的影响

• 作者: 杨志明 王广义 赵继学
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 12-脂肪氧化酶 黄芩甙元 肝肿瘤 细胞凋亡 逆转录聚合酶链反应
• 年，卷（期）: 2007,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1013-1017
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3017字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-587X.2007.06.018

摘要

目的:探讨12-脂肪氧化酶(12-LOX)抑制剂诱导人肝癌细胞凋亡的作用及其对survivin基因表达的影响.方法:对人肝癌细胞株HepG2进行细胞培养,取指数生长期细胞设对照组、12-LOX抑制剂组(baicalein 20、40和80μmol·L-1组),加试剂后继续培养72 h.透射电镜观察抑制剂组和对照组细胞形态.RT-PCR法分别检测实验组和对照组肝癌细胞12-LOX mRNA的表达情况.MTT法检测细胞增殖情况.DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡.RT-PCR法检测survivin mRNA的表达.结果:人肝癌细胞株HepG2中存在12-LOX mRNA的明显表达,baicalein干预后,12-LOXmRNA表达量明显减弱.透射电镜下发现,对照组细胞胞核和细胞器亚微结构清晰,核膜完整;而经baicalein处理后,凋亡细胞增多,而且同一电镜切片中可以观察到不同时期的凋亡形态学改变,并可见坏死细胞及细胞碎片.MTT显示大致呈时间-剂量依赖性抑制细胞增殖,细胞存活率随着baicalein给药后时间的延长和给药浓度的增加而逐渐下降(P＜0.05);baicalein干预后HepG2细胞提取DNA进行琼脂糖凝胶电泳,可见梯形条带,而对照组未出现梯形条带.12-LOX抑制剂baicalein可降低HepG2细胞中survivin表达,并呈浓度-时间依赖性.结论:12-LOX抑制剂能诱导人肝癌细胞HepG2的细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的机制可能与下调抗凋亡基因survivin的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵继学	吉林大学第一医院儿外科	34	116	6.0	10.0
2	王广义	吉林大学第一医院普通外科	338	1618	17.0	26.0
3	杨志明	吉林大学第一医院儿外科	11	18	3.0	4.0